Kelompok farmakologi - H2-antihistamin

Histamin adalah salah satu hormon penting bagi manusia. Ini melakukan fungsi semacam "penjaga" dan datang ke dalam bermain dalam keadaan tertentu: pengerahan tenaga fisik yang berat, cedera, penyakit, alergen yang memasuki tubuh, dll. Hormon mendistribusikan kembali aliran darah sedemikian rupa untuk meminimalkan kemungkinan kerusakan. Pada pandangan pertama, kerja histamin tidak boleh membahayakan seseorang, tetapi ada situasi ketika sejumlah besar hormon ini lebih jahat daripada baik. Dalam kasus seperti itu, dokter meresepkan obat khusus (blocker) untuk mencegah reseptor histamin dari salah satu kelompok (H1, H2, H3) mulai bekerja.

Mengapa Anda membutuhkan histamin?

Histamin adalah senyawa aktif biologis yang terlibat dalam semua proses metabolisme utama dalam tubuh. Ini dibentuk oleh pemecahan asam amino yang disebut histidin, dan bertanggung jawab untuk transmisi impuls saraf antar sel.

Biasanya, histamin tidak aktif, tetapi pada saat berbahaya yang terkait dengan penyakit, cedera, luka bakar, racun atau alergen, tingkat hormon bebas meningkat secara dramatis. Dalam keadaan tidak terikat, histamin menyebabkan:

  • kejang otot halus;
  • menurunkan tekanan darah;
  • dilatasi kapiler;
  • palpitasi jantung;
  • peningkatan produksi jus lambung.

Di bawah aksi hormon, sekresi jus lambung dan adrenalin meningkat, edema jaringan terjadi. Jus lambung adalah lingkungan yang cukup agresif dengan keasaman tinggi. Asam dan enzim tidak hanya membantu mencerna makanan, mereka mampu melakukan fungsi antiseptik - membunuh bakteri yang masuk ke tubuh sekaligus sebagai makanan.

"Manajemen" dari proses terjadi melalui sistem saraf pusat dan regulasi humoral (kontrol melalui hormon). Salah satu mekanisme regulasi ini dipicu melalui reseptor khusus - sel khusus, yang juga bertanggung jawab untuk konsentrasi asam klorida dalam jus lambung.

Baca: Apa yang muntah dengan darah dan apa yang harus dilakukan ketika itu muncul?

Reseptor Histamin

Reseptor-reseptor tertentu yang disebut histamin (H) bereaksi terhadap produksi histamin. Dokter membagi reseptor ini menjadi tiga kelompok: H1, H2, H3. Sebagai hasil dari eksitasi reseptor H2:

  • fungsi kelenjar lambung ditingkatkan;
  • meningkatkan nada otot-otot usus dan pembuluh darah;
  • alergi dan reaksi imun terjadi;

Mekanisme pelepasan asam klorida, penghambat reseptor histamin H2 hanya bertindak sebagian. Mereka mengurangi produksi yang disebabkan oleh hormon, tetapi tidak menghentikannya sepenuhnya.

Itu penting! Kandungan asam yang tinggi dalam jus lambung adalah faktor yang mengancam dalam beberapa penyakit pada saluran pencernaan.

Apa itu obat blocker?

Obat-obatan ini dirancang untuk pengobatan penyakit gastrointestinal, di mana konsentrasi tinggi asam klorida di lambung berbahaya. Mereka adalah obat anti-ulkus yang mengurangi sekresi, yaitu, mereka dirancang untuk mengurangi aliran asam ke dalam lambung.

Blocker dari grup H2 memiliki komponen aktif yang berbeda:

  • Cimetidine (Histodil, Altamet, Cimetidine);
  • nizatidine (axid);
  • Roxatidine (Roxane);
  • famotidine (Gastrosidin, Kvamatel, Ulfamid, Famotidine);
  • ranitidine (Gistak, Zantak, Rinisan, Ranitiddin);
  • ranitidine bismut sitrat (Pylorid).

Dana yang dihasilkan dalam bentuk:

  • solusi siap untuk pemberian intravena atau intramuskular;
  • bubuk untuk solusi;
  • pil.

Sampai saat ini, cimetidine tidak dianjurkan untuk digunakan karena banyaknya efek samping, termasuk potensi berkurang dan peningkatan kelenjar susu pada pria, perkembangan nyeri pada persendian dan otot, peningkatan kadar kreatinin, perubahan komposisi darah, kerusakan CNS, dll.

Ranitidine memiliki efek samping yang jauh lebih sedikit, tetapi kurang dan kurang digunakan dalam praktik medis, karena obat-obat generasi berikutnya (Famotidin), yang keefektifannya jauh lebih tinggi, dan durasi kerja untuk beberapa jam lebih lama (dari 12 hingga 24 jam), menggantikannya.

Itu penting! Dalam 1–1,5% kasus, pasien diamati kekebalan terhadap obat blocker.

Kapan blockers diresepkan?

Meningkatkan tingkat asam dalam jus lambung berbahaya ketika:

  • ulkus lambung atau duodenum;
  • radang esofagus ketika isi perut dilemparkan ke esofagus;
  • tumor jinak pankreas dalam hubungannya dengan ulkus lambung;
  • penerimaan untuk pencegahan perkembangan ulkus peptikum dengan pengobatan jangka panjang penyakit lain.

Obat, dosis, dan durasi spesifik dari kursus dipilih secara individual. Pembatalan obat harus terjadi secara bertahap, karena dengan ujung yang tajam dari efek samping penerimaan adalah mungkin.

Kami merekomendasikan untuk mengetahui penyakit apa esofagus yang dapat terjadi.

Baca: kapan Anda perlu melakukan esofagoskopi esofagus.

Kekurangan dalam karya blocker histamin

H2 blockers mempengaruhi produksi histamin bebas, sehingga mengurangi keasaman lambung. Tetapi obat-obatan ini tidak bertindak pada stimulan lain dari sintesis asam - gastrin dan asetilkolin, yaitu, obat ini tidak memberikan kontrol penuh atas tingkat asam hidroklorik. Ini adalah salah satu alasan mengapa dokter menganggap mereka relatif usang. Namun demikian, ada situasi ketika penunjukan blocker dibenarkan.

Itu penting! Para ahli tidak merekomendasikan penggunaan bloker H2 untuk pendarahan di lambung atau usus.

Ada efek samping terapi yang agak serius dengan penggunaan H2 blocker reseptor histamin - yang disebut "rebound asam". Itu terletak pada fakta bahwa setelah penarikan obat atau akhir dari aksinya, perut berusaha untuk "mengejar", dan sel-selnya meningkatkan produksi asam klorida. Akibatnya, setelah beberapa waktu setelah meminum obat, keasaman lambung mulai meningkat, menyebabkan eksaserbasi penyakit.

Efek samping lain adalah diare yang disebabkan oleh patogen Clostridium. Jika, bersama dengan pemblokir, pasien mengambil antibiotik, risiko diare meningkat sepuluh kali lipat.

Analog modern blocker

Obat baru, inhibitor pompa proton, datang untuk menggantikan bloker, tetapi mereka tidak selalu dapat digunakan dalam pengobatan karena genetik atau karakteristik lain dari pasien atau karena alasan ekonomi. Salah satu hambatan untuk penggunaan inhibitor adalah resistensi yang cukup umum (resistensi obat).

H2 blocker berbeda dari inhibitor pompa proton yang memburuk karena efektivitasnya menurun dengan pengobatan berulang. Oleh karena itu, terapi jangka panjang melibatkan penggunaan inhibitor, dan H-2 blocker cukup untuk pengobatan jangka pendek.

Hanya dokter yang berhak memutuskan pilihan obat berdasarkan riwayat pasien dan hasil penelitian. Pasien dengan ulkus lambung atau duodenum, terutama pada penyakit kronis atau pada munculnya gejala pertama, harus secara individual memilih agen penekan asam.

Reseptor histamin H2 blocker

Histamine receptor H2 blocker adalah obat-obatan yang tindakan utamanya difokuskan pada pengobatan penyakit-penyakit yang tergantung pada asam pada saluran cerna. Paling sering, kelompok obat ini diresepkan untuk pengobatan dan pencegahan bisul.

Mekanisme aksi H2-blocker dan indikasi untuk digunakan

Histamin (H2) reseptor sel terletak di membran di dalam dinding lambung. Ini adalah sel parietal yang terlibat dalam produksi asam klorida dalam tubuh.

Konsentrasinya yang berlebihan menyebabkan gangguan dalam fungsi sistem pencernaan dan menyebabkan ulkus.

Zat yang terkandung dalam H2-blocker cenderung mengurangi tingkat produksi jus lambung. Mereka juga menghambat asam yang sudah jadi, produksi yang dipicu oleh konsumsi makanan.

Memblokir reseptor histamin mengurangi produksi jus lambung dan membantu mengatasi patologi sistem pencernaan.

Sehubungan dengan efeknya, H2-blocker diresepkan untuk kondisi seperti itu:

  • ulkus (perut dan duodenum);
  • stress ulcer yang disebabkan oleh penyakit somatik berat;

Dosis dan durasi pemberian obat antihistamin-H2 untuk masing-masing diagnosis yang terdaftar ditentukan secara individual.

Klasifikasi dan daftar bloker reseptor H2

Alokasikan 5 generasi obat H2-blocker, tergantung pada bahan aktif dalam komposisi:

  • Saya generasi - cimetidine bahan aktif;
  • II generasi - zat aktif ranitidine;
  • Generasi III - zat aktif famotidine;

Ada perbedaan yang signifikan antara obat-obatan dari generasi yang berbeda, terutama dalam keparahan dan intensitas efek samping.

H2 blocker I generasi

Nama dagang obat antihistamin H2 umum dari generasi pertama:

  • Histodil. Menurunkan produksi asam hidroklorat basal dan histamin. Tujuan utama: pengobatan fase akut ulkus peptikum.

Bersama dengan efek positif, obat-obatan dari kelompok ini memprovokasi fenomena negatif seperti itu:

  • anorexia, kembung, sembelit dan diare;
  • penghambatan produksi enzim hati yang terlibat dalam metabolisme obat;
  • hepatitis;
  • gangguan jantung: aritmia, hipotensi;
  • gangguan sementara dari sistem saraf pusat - terjadi paling sering pada orang tua dan pasien dalam kondisi yang sangat serius;

Karena sejumlah besar efek samping yang serius, pemblokir generasi H2 generasi pertama praktis tidak digunakan dalam praktek klinis.

Pilihan pengobatan yang lebih umum adalah penggunaan penghambat H2 histamin II dan generasi III.

H2 blocker generasi kedua

Daftar obat ranitidin:

  • Gistak. Ditunjuk dengan ulkus peptikum, dapat digunakan dalam kombinasi dengan obat anti-ulkus lainnya. Gistak mencegah refluks. Durasi efek - 12 jam setelah dosis tunggal.

Efek samping dari ranitidin:

  • sakit kepala, serangan pusing, kesadaran kesadaran berkala;
  • perubahan skor tes hati;
  • bradikardi (mengurangi frekuensi kontraksi otot jantung);

Dalam praktek klinis, perlu dicatat bahwa tolerabilitas ranitidine oleh tubuh lebih baik daripada cimetidine (obat generasi pertama).

Blocker H2 generasi III

Nama obat H2-antihistamine III generasi:

  • Ulceran. Ini memiliki efek supresif pada semua fase produksi asam klorida, termasuk dirangsang oleh asupan makanan, distensi lambung, efek gastrin, kafein dan sebagian asetilkolin. Durasi tindakan - dari 12 jam hingga hari, karena biasanya obat yang diresepkan tidak lebih dari 2 atau bahkan 1 kali per hari.

Efek samping dari famotidine:

  • kehilangan nafsu makan, gangguan makan, perubahan rasa;
  • kelelahan dan sakit kepala;
  • alergi, nyeri otot.

Di antara penghambat H-2 yang diteliti dengan saksama, famotidine dianggap yang paling efektif dan tidak berbahaya.

H2 blocker generasi IV

Nama dagang H2-blocker histamin IV generation (nizatidine): Axid. Selain menghambat produksi asam klorida, secara signifikan mengurangi aktivitas pepsin. Ini digunakan untuk mengobati bisul akut pada usus atau lambung, dan efektif dalam mencegah kekambuhan. Memperkuat mekanisme pelindung saluran pencernaan dan mempercepat penyembuhan situs ulserasi.

Efek samping saat mengambil Axida tidak mungkin. Dalam hal efektivitas, nizatidine setara dengan famotidine.

H2 blocker V generasi

Nama dagang roxatidine: Roxane. Karena tingginya konsentrasi roxatidine, obat ini secara signifikan menekan produksi asam klorida. Substansi aktif hampir sepenuhnya diserap dari dinding saluran pencernaan. Dengan mengkonsumsi makanan dan obat antasida, efektivitas Roxane tidak berkurang.

Obat ini sangat langka dan efek sampingnya minimal. Pada saat yang sama, ia menunjukkan aktivitas penekan asam yang lebih rendah dibandingkan dengan obat generasi ketiga (famotidine).

Fitur penggunaan dan dosis blocker H2-histamin

Persiapan kelompok ini ditentukan secara individual, berdasarkan diagnosis dan tingkat perkembangan penyakit.

Dosis dan durasi terapi ditentukan atas dasar kelompok mana dari H2-blocker yang optimal untuk pengobatan.

Sekali dalam tubuh dalam kondisi yang sama, bahan aktif obat dari generasi yang berbeda diserap dari saluran pencernaan dalam jumlah yang berbeda.

Selain itu, semua komponen berbeda dalam kinerjanya.

Reseptor histamin

Reseptor histamin

Reseptor histamin

Pada tahun 1966, para ilmuwan membuktikan heterogenitas reseptor histamin, dan menemukan bahwa efek dari tindakan histamin tergantung pada bagaimana ia mengikat reseptor.

Tiga jenis reseptor histamin telah diidentifikasi:

  • H1 - reseptor histamin;
  • H2 - reseptor histamin;
  • H3 - reseptor histamin.

Reseptor H1-histamin terletak terutama pada sel-sel otot yang halus (tidak dicangkokkan) dan pembuluh besar. Pengikatan histamin ke reseptor H1-histamin menyebabkan spasme jaringan otot bronkus dan trakea, meningkatkan permeabilitas pembuluh darah, dan juga meningkatkan gatal dan memperlambat konduktivitas atrioventrikular. Melalui reseptor H1-histamin diimplementasikan efek proinflamasi.

Antagonis reseptor H1 adalah antihistamin dari generasi pertama dan kedua.

Reseptor H2 hadir di banyak jaringan. Pengikatan histamin ke reseptor H2-histamin merangsang sintesis katekolamin, sekresi lambung, melemaskan otot-otot rahim dan otot-otot halus bronkus, meningkatkan kontraktilitas miokard. Melalui H2 - reseptor histamin menyadari efek proinflamasi histamin. Selain itu, melalui reseptor histamin H2 memperkuat fungsi dari penekan-T, dan penekan-T mendukung toleransi.

Antagonis reseptor H2-histamin adalah buinamid, cimetidine, methylamide, ranitidine, dll.

H3 - reseptor histamin bertanggung jawab untuk menekan sintesis histamin dan pelepasannya di sistem saraf pusat.

Reseptor histamin

  • Semua informasi di situs ini hanya untuk tujuan informasi dan TIDAK Manual untuk tindakan!
  • Hanya DOKTER yang dapat memberi Anda DIAGNOSIS TEPAT!
  • Kami mendorong Anda untuk tidak melakukan penyembuhan diri, tetapi untuk mendaftar dengan spesialis!
  • Kesehatan untuk Anda dan keluarga Anda!

Histamin adalah komponen aktif biologis yang mengambil bagian dalam pengaturan berbagai fungsi tubuh.

Pembentukan histamin dalam tubuh manusia terjadi karena sintesis histidin - asam amino, salah satu komponen protein.

Inaktif histamin terkandung dalam organ-organ tertentu (usus, paru-paru, kulit) dan jaringan.

Sekresinya terjadi pada histiosit (sel khusus).

Aktivasi dan pelepasan histamin adalah karena:

Selain substansi yang disintesis (sendiri), histamin dapat diperoleh dalam produk nutrisi:

Kelebihan histamin dapat diperoleh dari makanan yang disimpan lama.

Terutama ada banyak dari mereka pada suhu yang tidak cukup rendah.

Stroberi dan telur mampu menstimulasi produksi histamin internal (endogen).

Histamin aktif, yang telah menembus aliran darah seseorang, memiliki efek yang kuat dan cepat pada beberapa sistem dan organ.

Histamin memiliki efek (utama) berikut:

  • sejumlah besar histamin dalam darah menyebabkan syok anafilaktik dengan gejala spesifik (penurunan tekanan tajam, muntah, hilang kesadaran, efek kejang);
  • peningkatan permeabilitas pembuluh darah kecil dan besar, mengakibatkan sakit kepala, penurunan tekanan, ruam nodular (papular), pembilasan kulit, pembengkakan pada sistem pernapasan; peningkatan sekresi lendir dan cairan pencernaan di saluran hidung dan bronkus;
  • adrenalin hormon stres yang dikeluarkan dari kelenjar adrenalin, meningkatkan denyut jantung dan meningkatkan tekanan darah;
  • spasme involunter otot halus di usus dan bronkus, disertai dengan gangguan pernapasan, diare, nyeri lambung.

Reaksi alergi memberi histamin peran khusus dalam segala macam manifestasi eksternal.

Reaksi semacam itu terjadi melalui interaksi antibodi dan antigen.

Antigen, seperti yang diketahui, adalah zat yang setidaknya sekali berada di dalam tubuh dan menyebabkan peningkatan sensitivitasnya.

Antibodi (imunoglobulin) hanya dapat bereaksi dengan antigen tertentu.

Antigen berikutnya yang telah tiba di tubuh diserang oleh antibodi, dengan satu tujuan tunggal - netralisasi lengkap mereka.

Sebagai hasil dari serangan ini, kita mendapatkan kompleks imun antigen dan antibodi.

Kompleks ini menetap di sel mast.

Kemudian, histamin menjadi aktif, meninggalkan darah dari butiran (degranulasi sel mast).

Histamin dapat terlibat dalam proses yang mirip dengan alergi, tetapi tidak ("proses antigen-antibodi" tidak berpartisipasi di dalamnya).

Histamin mempengaruhi reseptor khusus yang terletak di permukaan sel.

Secara sederhana, molekul histamin dapat dibandingkan dengan kunci yang membuka kunci tertentu - reseptor.

Secara total ada tiga subkelompok reseptor histamin yang menyebabkan respons fisiologis tertentu:

Penderita alergi, dalam jaringan tubuh, memiliki kandungan histamin yang meningkat, yang menunjukkan penyebab hipersensitivitas genetik (herediter).

Histamine blocker, antagonis histamin, penghambat reseptor histamin, penghambat histamin adalah obat yang membantu menghilangkan efek fisiologis histamin dengan menghalangi sel-sel reseptor yang sensitif terhadap mereka.

Indikasi untuk penggunaan histamin:

  • studi eksperimental dan metode diagnostik;
  • reaksi alergi;
  • nyeri sistem saraf perifer;
  • rematik;
  • polyarthritis.

Namun, sebagian besar intervensi terapeutik ditujukan untuk melawan efek yang tidak diinginkan yang disebabkan oleh histamin itu sendiri.

Kami merekomendasikan untuk membaca

Cacar air (cacar air) membuntuti orang-orang dari berbagai usia, tetapi paling sering penyakit ini dapat dipengaruhi oleh anak-anak.

Rambut wajah menyebabkan wanita memiliki banyak pengalaman dan masalah, salah satunya adalah kira-kira sebagai berikut: bagaimana menghilangkan rambut wajah secara permanen?

Beberapa orang tua harus berurusan dengan masalah penyakit bayi-bayi mereka yang telah lama ditunggu sejak saat kelahiran mereka.

Hepatitis alkoholik adalah proses peradangan di hati, akibat dari konsumsi minuman beralkohol yang berlebihan.

Reseptor histamin

Histamin adalah zat aktif biologis yang terlibat dalam pengaturan banyak fungsi tubuh dan merupakan salah satu faktor utama dalam perkembangan kondisi patologis tertentu - khususnya, reaksi alergi.

Konten

Dari mana datangnya histamin?

Histamin dalam tubuh disintesis dari histidin - salah satu asam amino yang merupakan komponen integral dari protein. Dalam keadaan tidak aktif, itu adalah bagian dari banyak jaringan dan organ (kulit, paru-paru, usus), di mana ia terkandung dalam sel mast khusus (histiocytes).

Di bawah pengaruh beberapa faktor, histamin ditransfer ke bentuk aktif dan dilepaskan dari sel ke dalam sirkulasi umum, di mana ia memberikan efek fisiologisnya. Faktor-faktor yang menyebabkan aktivasi dan pelepasan histamin dapat berupa luka, luka bakar, stres, aksi obat-obatan tertentu, kompleks imun, radiasi, dll.

Selain substansi "sendiri" (disintesis), adalah mungkin untuk mendapatkan histamin dalam makanan. Ini adalah keju dan sosis, beberapa jenis ikan, minuman beralkohol, dll. Produksi histamin sering terjadi di bawah aksi bakteri, oleh karena itu berlimpah dalam produk yang disimpan lama, terutama ketika suhu tidak cukup rendah.

Makanan tertentu dapat menstimulasi produksi histamin endogen (internal) - telur, stroberi.

Efek biologis dari histamin

Histamin aktif, yang telah memasuki aliran darah di bawah pengaruh salah satu faktor, memiliki efek cepat dan kuat pada banyak organ dan sistem.

Efek utama histamin:

  • Spasme otot-otot halus (tidak sadar) pada bronkus dan usus (ini dimanifestasikan, masing-masing, sakit perut, diare, gagal napas).
  • Pelepasan hormon adrenalin dari kelenjar adrenal, yang meningkatkan tekanan darah dan meningkatkan detak jantung.
  • Meningkatnya produksi cairan pencernaan dan sekresi lendir di dalam bronkus dan rongga hidung.
  • Dampak pada pembuluh dimanifestasikan oleh penyempitan besar dan perluasan jalur darah kecil, peningkatan permeabilitas jaringan kapiler. Hasilnya adalah pembengkakan mukosa saluran pernapasan, kulit memerah, munculnya ruam papular (nodular) di atasnya, penurunan tekanan, sakit kepala.
  • Histamin dalam darah dalam jumlah besar dapat menyebabkan syok anafilaktik, yang mengembangkan kejang, kehilangan kesadaran, muntah dengan latar belakang penurunan tekanan yang tajam. Kondisi ini mengancam jiwa dan membutuhkan perawatan darurat.

Histamin dan Alergi

Peran khusus diberikan untuk histamin dalam manifestasi eksternal reaksi alergi.

Ketika salah satu reaksi ini terjadi, interaksi antigen dan antibodi. Antigen adalah zat yang telah memasuki tubuh setidaknya sekali dan menyebabkan timbulnya hipersensitivitas. Sel memori khusus menyimpan data pada antigen, sel lain (plasma) mensintesis molekul protein khusus - antibodi (imunoglobulin). Antibodi memiliki korespondensi yang ketat - mereka hanya dapat bereaksi dengan antigen ini.

Tanda-tanda selanjutnya dari antigen dalam tubuh menyebabkan serangan antibodi yang "menyerang" molekul antigen untuk menetralisirnya. Membentuk kompleks imun - antigen dan antibodi yang menempel padanya. Kompleks semacam itu memiliki kemampuan untuk menetap di sel mast, yang dalam bentuk tidak aktif mengandung histamin di dalam granul tertentu.

Tahap berikutnya dari reaksi alergi adalah transisi histamin ke bentuk aktif dan keluar dari butiran ke dalam darah (proses ini disebut degranulasi sel mast). Ketika konsentrasi dalam darah mencapai ambang tertentu, efek biologis histamin muncul, yang disebutkan di atas.

Mungkin ada reaksi dengan partisipasi histamin, yang mirip dengan yang alergi, tetapi sebenarnya tidak (karena tidak ada interaksi antigen-antibodi). Ini mungkin dalam kasus penerimaan sejumlah besar histamin dari produk makanan. Pilihan lain adalah efek langsung dari produk tertentu (lebih tepatnya, substansi dalam komposisi mereka) pada sel mast dengan pelepasan histamin.

Reseptor histamin

Histamin memberikan kerjanya dengan mempengaruhi reseptor spesifik yang terletak di permukaan sel. Sangat mudah untuk membandingkan molekulnya dengan kunci, dan reseptor dengan kunci yang mereka buka.

Ada tiga subkelompok reseptor, efek pada masing-masing yang menyebabkan efek fisiologisnya sendiri.

Kelompok reseptor histamin:

  1. H1-reseptor terletak di sel otot halus (tidak sadar), lapisan dalam pembuluh darah dan di sistem saraf. Iritasi mereka menyebabkan manifestasi eksternal dari alergi (bronkospasme, edema, ruam kulit, sakit perut, dll.). Aksi obat anti alergi - obat antihistamin (dimedrol, diazolin, suprastin, dll.) - adalah untuk memblokir H1-reseptor dan penghapusan efek histamin pada mereka.
  2. H2-reseptor terkandung dalam membran sel parietal lambung (yang menghasilkan asam hidroklorik). Persiapan dari grup H2-blocker digunakan dalam pengobatan ulkus lambung, karena mereka menekan produksi asam klorida. Ada beberapa generasi obat semacam itu (cimetidine, famotidine, roxatidine, dll.).
  3. H3-reseptor terletak di sistem saraf, di mana mereka mengambil bagian dalam melakukan impuls saraf. Dampak terhadap H3-Reseptor otak disebabkan oleh efek penenang Dimedrol (terkadang efek samping ini digunakan sebagai efek utama). Seringkali tindakan ini tidak diinginkan - misalnya, saat mengendarai kendaraan, perlu mempertimbangkan kemungkinan mengantuk dan penurunan reaksi setelah mengonsumsi obat anti alergi. Saat ini dikembangkan antihistamin dengan efek sedatif (sedatif) yang dikurangi atau ketiadaan sempurna (astemizol, loratadine, dll.).

Histamin dalam obat

Produksi alami histamin dalam tubuh dan pasokannya dengan makanan memainkan peran besar dalam manifestasi banyak penyakit, terutama yang bersifat alergi. Penderita alergi memiliki konten histamin yang meningkat di banyak jaringan: ini dapat dianggap sebagai salah satu penyebab genetik hipersensitivitas.

Histamin digunakan sebagai agen terapeutik dalam pengobatan penyakit neurologis tertentu, rematik, diagnosis, dll.

Namun, dalam banyak kasus, tindakan terapeutik bertujuan untuk memerangi efek yang tidak diinginkan yang menyebabkan histamin.

  • Alergi 325
    • Stomatitis alergi 1
    • Anaphylactic shock 5
    • Urtikaria 24
    • Edema Quincke 2
    • Pollinosis 13
  • Asma 39
  • Dermatitis 245
    • Dermatitis atopik 25
    • Neurodermatitis 20
    • Psoriasis 63
    • Dermatitis seborheik 15
    • Sindrom Lyell 1
    • Toxidermia 2
    • Eksim 68
  • Gejala umum 33
    • Hidung berair 33

Reproduksi penuh atau parsial bahan dari situs hanya mungkin jika ada tautan terindeks yang aktif ke sumber. Semua materi yang disajikan di situs ini hanya untuk tujuan informasi. Jangan mengobati diri sendiri, rekomendasi harus diberikan oleh dokter yang hadir selama konsultasi penuh waktu.

H2 Antagonis - Reseptor Histamin

Reseptor H2-terlokalisasi terutama di mukosa lambung pada sel-sel lapisan yang menghasilkan asam klorida, dan sel-sel utama (sinonim: zymogen) yang menghasilkan enzim jus lambung. Juga, reseptor H2 terletak pada cardiomyocytes dan sel-sel pacu jantung di dalam sel-sel darah dan selaput sel mast. Stimulasi H2-reseptor histamin merangsang semua kelenjar pencernaan, ludah, lambung dan pankreas, serta sekresi empedu. Histamin mempercepat dan memperkuat kontraksi jantung, dan juga mengatur pelepasannya dari sel mast (pengaturan diri). Sel parietal lambung dirangsang ke tingkat terbesar dengan histamin. Pembentukan klorin bebas dan ion hidrogen (pembentukan asam hidroklorat) dalam sel-sel ini dirangsang oleh karbonat anhidrase, yang diaktifkan di dalamnya dengan partisipasi cAMP. H2-receptor blockers menghambat aktivitas adenylate cyclase dalam sel-sel ini, sehingga mengurangi jumlah cAMP di dalamnya.

Efek utama dari aksi blocker H2 - reseptor:

● reduksi semua jenis sekresi asam hidroklorik di lambung: basal, nokturnal, dan distimulasi (misalnya, histamin, gastrin, insulin, ACH, kafein, asupan makanan, peregangan bagian bawah lambung, dll.);

● pengurangan sintesis pepsin (enzim proteolitik utama dari jus lambung);

● penurunan aktivitas motorik lambung, penurunan amplitudo kontraksi antrum dengan melambatnya bagian (kemajuan) isi lambung;

● tindakan asing dan chronotropic negatif, tindakan dromotropic positif (mengurangi waktu konduktivitas atrioventrikular - risiko aritmia).

● peningkatan sintesis pada selaput lendir lambung dan duodenum prostaglandin E2 (PGE2), yang memiliki aktivitas gastroprotektif.

PGE2 meningkatkan sekresi lendir dan bikarbonat, menghambat pembentukan asam hidroklorat, meningkatkan laju replikasi (pemulihan) sel mukosa, memperbaiki aliran darah di pembuluh mukosa lambung. Mempertahankan aliran darah yang cukup tidak hanya memastikan pengiriman oksigen dan nutrisi ke jaringan, tetapi juga memungkinkan Anda untuk menghilangkan ion hidrogen yang dengan mudah menembus lumen lambung menjadi jaringan mukosa yang rusak atau iskemik.

Cyclo-oxygenases (COX) dari tipe 1 dan 2 adalah enzim yang terlibat dalam pembentukan prostaglandin dari asam arakidonat (lihat diagram 5 di halaman 63). GCS dan NSAID dari generasi pertama, mengurangi aktivitas COX, melanggar sintesis PGE2, yang menentukan ulserogenik mereka. NSAID generasi kedua (meloxicam, nimesulide, celecoxib, rofecoxib) secara selektif hanya menghambat COX-2, yang bertanggung jawab untuk sintesis PGE1 (aktivator mediator inflamasi), dan tidak mempengaruhi COX-1, yang terlibat dalam sintesis PGE2.

Tiga generasi blocker H2-reseptor ("-tydins") dibedakan:

● cimetidine (histodil) milik generasi pertama;

● untuk yang kedua - ranitidine (zantak, ranigast, ranisan, rantak, gistak);

● ke ketiga - famotidine (quamatel, famosan).

Untuk obat generasi pertama, afinitas secara signifikan lebih rendah daripada obat-obatan ke-2, dan bahkan lebih dari generasi ke-3. Ini memungkinkan untuk meresepkan yang terakhir dalam dosis yang jauh lebih kecil. Selain itu, famotidine hampir tidak mengalami biotransformasi di hati.

Obat-obatan diresepkan melalui mulut atau disuntikan secara intravena (menetes atau bolus untuk perdarahan gastrointestinal dari erosi atau bisul dari selaput lendir yang muncul dengan latar belakang reaksi stres: luka bakar yang parah, banyak cedera, sepsis, dll.).

Cimetidine adalah penghambat enzim mikrosomal hati dan dengan latar belakang pemberiannya, resep BAB, antikoagulan tidak langsung, penenang, PDE inhibitor merupakan kontraindikasi (bahaya penumpukannya). Ini adalah penggunaan bersama yang tidak diinginkan dari obat antasid dan penghambat H2 - reseptor karena gangguan penyerapan yang terakhir. Kombinasi mereka dengan M - antikolinergik - pirenzepin adalah rasional. Saat ini, di samping metode tradisional menggunakan penghambat reseptor H2 (simetidin, 1 tablet 4 kali sehari, ranitidin, 1 tablet 2 kali sehari), dosis harian tunggal obat diambil pada 20,00.

Efek yang tidak diinginkan (lebih sering terjadi ketika menggunakan simetidin):

● semua obat menembus BBB: mungkin (terutama pada anak di bawah 1 tahun dan pasien usia lanjut) munculnya disorientasi, dysarthria (kesulitan pengucapan), halusinasi, kejang;

● pada bagian dari saluran pencernaan, anorexia (kehilangan nafsu makan), diare, dan sembelit dimungkinkan.

● selama kursus singkat, sakit kepala, mialgia, ruam kulit dapat terjadi.

● Dengan mengikat reseptor H2 pada permukaan sel darah, obat dapat menyebabkan leukopenia, trombositopenia, anemia hemolitik autoimun.

● Dengan pemberian intravena dosis besar obat-obatan ini secara cepat, efek kardiotoksik mungkin terjadi (bradikardia, hipotensi, aritmia);

● obat meningkatkan sintesis histamin (karena aktivasi histidine decarboxylase) dan pelepasannya dari sel mast (karena blokade reseptor H2 pada sel mast). Akibatnya, kondisi pasien asma bronkial dapat memburuk, dan perjalanan lupus eritematosus dapat memburuk.

Cimetidine memblokir reseptor androgen, yang pada beberapa kasus menyebabkan penurunan jumlah spermatozoa dan impotensi. Jika obat tersebut diresepkan untuk wanita selama kehamilan, ini dapat menyebabkan kelahiran seorang anak dengan sindrom adrenogenital. Cimetidine mengurangi sekresi hormon gonadotropic dan meningkatkan tingkat prolaktin, menyebabkan ginekomastia, galaktorea (keluarnya spontan susu dari kelenjar payudara terlepas dari proses makan anak), macromastia (peningkatan patologis kelenjar susu), klitoromegali dan perkembangan seksual anak laki-laki yang terlambat.

Penghentian tiba-tiba menerima H2 blocker - reseptor histamin, dapat menyebabkan sindrom penarikan. Munculnya yang terakhir dikaitkan dengan hipergastrinemia, yang terjadi sebagai respons terhadap penekanan keasaman isi, serta dengan reaksi adaptif dalam bentuk perubahan densitas (jumlah) reseptor atau afinitas mereka untuk histamin. Oleh karena itu, penting untuk mengamati rezim pengurangan bertahap dosis antagonis reseptor-H 2 ketika mereka dibatalkan dan menggunakan perlindungan farmakologi dengan mengambil agen antisecretory lainnya.

Saat ini, obat-obatan baru sedang diperkenalkan ke dalam praktik medis: nizatidine (axid, nizax), roxatidine (alt) dan lain-lain. Mereka memiliki aktivitas yang lebih besar daripada famotidine, dan tidak menyebabkan sindrom penarikan dan NNL dari jantung, MMC GIT dan darah.

8.3. Inhibitor H + -, K + -ATPase

(inhibitor pompa proton)

H + -, K + - ATPase adalah enzim yang mengkatalisasi (menstimulasi) kerja pompa proton (pompa) sel parietal. Pompa proton adalah protein enzim pada membran tubulus sekretori sel, yang, sebagai respons terhadap rangsangan reseptor membran (kolinergik, gastrin atau histamin), mentransfer proton (ion hidrogen) dari sel ke lumen lambung dalam pertukaran ion kalium. Inhibitor pompa proton (IPPili proton pump - PPI) omeprazole, lansoprazole, pantoprazole, rabeprazole, esomeprazole, dll. "-Razol", menghambat H + -, K + - ATPase, mengganggu fase akhir sekresi asam hidroklorat. Untuk mengembalikan kemampuan mensekresi asam hidroklorik, sel parietal dipaksa untuk mensintesis protein enzim baru, yang memakan waktu sekitar 18 jam.

PPI adalah prodrugs dan diubah menjadi inhibitor hanya pada pH asam lambung jus (pada pH tidak lebih dari 4), yaitu, mereka menjaga keasaman pada siang hari dalam batas yang menguntungkan untuk penyembuhan ulkus lambung atau ulkus duodenum. Setelah aktivasi, mereka berinteraksi dengan SH-kelompok (asam amino cysteine) H + -, K + - ATPase, dengan tegas memblokir fungsinya.

IPP secara intensif dan permanen menekan semua jenis sekresi garam. Mereka efektif bahkan ketika tidak mungkin untuk menekan sekresi asam hidroklorik dengan bantuan M-antikolinergik atau penghambat reseptor-H2. Obat-obatan juga mengganggu pompa proton di H. Pylori, yang disebabkan oleh efek bakteriostatiknya. Obat intravena diberikan dengan perdarahan vena dari bisul dan erosi.

Obat-obatan ini tahan asam dan kurang diserap ketika dilepaskan ke lingkungan asam. Oleh karena itu, mereka diambil per os dalam bentuk kapsul tahan asam atau asupan mereka dalam bentuk suspensi dicuci dengan larutan alkali.

Ketika menggunakan IPP, konsentrasi gastrin dalam darah meningkatkan kompensasi, yaitu dengan penarikan obat secara tiba-tiba, sindrom penarikan bisa dilakukan.

Antagonis reseptor histamin H2 dalam pengobatan penyakit terkait asam tertentu

Penyakit terkait asam biasanya berhubungan dengan paparan yang berlebihan
sekresi asam klorida yang disekresikan oleh sel-sel lapisan selaput lendir
perut, merupakan masalah medis dan sosial yang serius.

Dampak negatif pada kualitas hidup orang, potensi
kemunculan dan perkembangan apa yang disebut "mengancam jiwa" hanya - negara
Beberapa faktor penyakit terkait asam mempengaruhi
kepentingan lebih dari 30% populasi Federasi Rusia. Menurut D.A. Reviski
[1998], kondisi patologis utama yang paling memburuk
kehidupan orang (dalam urutan menurun) dianggap hipertensi, menopause, angina,
ulkus peptikum, penyakit gastroesophageal reflux [5]. Evolusi yang dikenal
dalam pengobatan penyakit terkait asam. Pada 1970-an - 1980-an, ketika merawat pasien
menderita berbagai penyakit terkait asam, mulai digunakan
antagonis reseptor histamin H2 (cimetidine, ranitidine, famotidine); di dalam
1990-an - inhibitor pompa proton (omeprazole, lansoprazole, pantoprazole,
rabeprazole); pada tahun 2000-an, penghambat pompa proton pertama dibuat di
bentuk isomer S adalah esomeprazol. Selain itu, dalam terapi obat beberapa
antibiotik telah digunakan selain penyakit terkait asam,
tujuan utamanya adalah pemberantasan Helicobacter pylori (HP).

Meskipun jumlah pesan yang signifikan telah ditandai
efektivitas berbagai inhibitor pompa proton asli dalam terapi
banyak penyakit terkait asam, penggunaan obat-obatan ini secara luas
praktik mengobati pasien lebih atau kurang terbatas karena mereka
biaya yang relatif tinggi, yang penting (terutama pada mereka
kasus ketika pasien dirawat di klinik rawat jalan
kondisi), sering tidak adanya obat ini di banyak apotek Rusia, serta
kehadiran primer atau penampilan resistan sekunder (resistensi) tidak
antibiotik saja, yang cukup dikenal, tetapi pada beberapa pasien - dan
obat antisecretory. Secara khusus, sekitar 10% pasien tidak
dapat secara efektif diobati dengan inhibitor pompa proton [12] karena
refractoriness pasien terhadap obat-obatan ini, terutama selama tidur, yang mungkin
terkait dengan faktor-faktor seperti gangguan ritme [13] perubahan pada gastrointestinal
motilitas selama tidur, dan mungkin penyebab yang tidak diketahui terkait dengan
Keasaman malam "terobosan".

Menurut pengamatan jangka panjang (hingga 2-2,5 tahun), penampilan dan
resistensi sekunder terhadap obat-obatan ini. Fakta-fakta ini meyakinkan.
menunjukkan kebutuhan untuk pengembangan (mempertimbangkan pharmacoeconomic
efektivitas) dan pengenalan ke dalam praktek mengobati pasien dari berbagai alternatif
pilihan pengobatan untuk penyakit terkait asam tertentu. Itu akan memberi
kesempatan bagi dokter untuk memilih yang paling optimal tergantung pada kondisi yang berbeda
pilihan pengobatan untuk pasien tertentu. Seperti yang Anda ketahui, bersama dengan inhibitor
proton pump (omeprazole, lansoprazole, rabeprazole atau esomeprazole) dan
preparat antiasid (phosphalugel, almagel Neo, taltsid, gelusil varnish,
rutacid), dalam pengobatan penyakit terkait asam banyak digunakan dan
antagonis reseptor histamin H2 (ranitidine, famotidine). Beberapa
Keuntungan utama antagonis reseptor H2-histamin adalah:
kemampuan hambat yang cukup panjang dari ranitidine dan famotidine,
memungkinkan untuk menghambat (hingga 8-10 jam) pembentukan asam dalam sel parietal
mukosa lambung, yang membantu untuk menghilangkan (mengurangi
intensitas) mulas dan nyeri di belakang sternum dan / atau di daerah epigastrium;
ketersediaan obat-obatan ini dan biaya keuangan yang lebih rendah (dibandingkan dengan
inhibitor pompa proton asli), yang sebagian besar
mempromosikan penggunaan obat-obatan ini secara meluas dalam praktek mengobati pasien,
penderita penyakit gastrointestinal atas atau yang tergantung pada asam ini
traktat. Saat ini, dianggap bahwa tidak ada perbedaan yang signifikan dalam
efektivitas ranitidine dan famotidine digunakan dalam standar yang biasa
dosis dalam pengobatan penyakit terkait asam (masing-masing, 300 mg dan 40 mg
per hari), bagaimanapun, kemungkinan efek samping pada beberapa pasien
(terutama ketika menggunakan obat-obatan ini dengan dosis yang meningkat, yang pada beberapa orang
diperlukan) secara signifikan lebih tinggi dalam pengobatan pasien dengan ranitidin,
dari famotidine.

Salah satu antagonis reseptor H 2 histamin, terus-menerus menarik
perhatian dokter, adalah quamatel, kelebihan utama
yang menekan produksi asam klorida, baik basal dan
dirangsang oleh histamin, gastrin dan asetilkolin; penurunan aktivitas
pepsin, onset efisiensi tindakan maksimum dalam satu jam setelahnya
konsumsi, pelepasan obat dalam bentuk pil dan injeksi,
kemungkinan penggunaan secara luas tidak hanya dalam terapi asam-dependen
penyakit

Gastroesophageal Reflux Disease

Lebih dalam rekomendasi Umum [J. Dent, 1999] disarankan untuk digunakan
istilah "gastroesophageal reflux disease" (GERD) dalam kaitannya dengan semua
penyakit berisiko komplikasi gastroesophageal
refluks atau memiliki gangguan kesehatan yang signifikan secara klinis (kualitas hidup)
karena timbulnya gejala yang disebabkan oleh gastroesophageal reflux. Namun demikian
secara tradisional dalam pengobatan domestik masih lazim untuk memberikan yang lebih lengkap
definisi penyakit tertentu. Dengan pemikiran ini, disarankan [1] untuk mengobati GERD sebagai kronis, biasanya secara bertahap
penyakit progresif, yang didasarkan pada berbagai
faktor (gangguan fungsi motorik dari kerongkongan dan perut, berkepanjangan dan
efek berulang dari isi lambung dan duodenum pada
mukosa esofagus, gangguan neuro-trofik dan humoral),
menyebabkan terjadinya lesi inflamasi-degeneratif esofagus.
Keragaman gejala klinis GERD didirikan.
Menurut yang 3 varian utama dari gejala penyakit ini disorot:
1) gejala utama, yang paling umum dari GERD; 2) gejala
terutama terkait dengan gangguan motilitas esofagus dan lambung dan / atau
peningkatan hipersensitivitas perut ke peregangan, terjadi pada 40-60%
kasus; 3) gejala atipikal (non-esofagus) [5], pertimbangan yang memungkinkan
membedakan pendekatan dengan pilihan skema (obat spesifik)
pengobatan obat pada pasien.

Saat merawat pasien dengan GERD yang hanya memiliki gejala utama ini
penyakit (mulas, nyeri di belakang sternum dan / atau di daerah epigastrium), itu cukup
itu cukup digunakan dalam pengobatan pasien hanya obat-obatan yang menghambat
pembentukan asam di lambung, bagaimanapun, jika pasien memiliki, di samping yang utama
gejala, juga gejala yang terkait terutama dengan motilitas dan / atau gangguan
dengan peningkatan sensitivitas perut untuk peregangan (perasaan kenyang awal,
keparahan dan luapan lambung, terjadi selama atau segera setelah makan
dll), serta dengan adanya gejala-gejala non-esofagus, disarankan dalam pengobatan
pasien tambahan menggunakan prokinetics (domperidone atau metoclopramide),
memperbaiki pengosongan lambung, dan / atau persiapan enzim (creon, pancytrate, atau
mezim forte), yang memungkinkan untuk menghilangkan sensitivitas (untuk mengurangi intensitas)
perut meregang. Mencari waktu untuk menghilangkan gejala di latar belakang
pengobatan pasien - salah satu indikator penting untuk mengevaluasi efektivitas pengobatan
Pasien GERD. Sama pentingnya adalah penilaian keadaan membran mukosa
esofagus pada pasien dengan GERD sebelum dan selama perawatan pasien. Seperti yang Anda tahu, penting
nilai untuk menilai hasil pengobatan pasien, terutama yang seperti itu
penyakit seperti GERD, disarankan untuk tetap pada yang paling rasional
klasifikasi, memungkinkan untuk menilai kondisi pasien dalam suatu periode tertentu dan
bandingkan data dengan peneliti lain. Secara berkala
upaya dilakukan, tujuan utama yang - alokasi tahapan (derajat)
lesi pada membran mukosa esofagus, menurut data endoskopik, dengan GERD. In
Baru-baru ini, semakin sering dalam berbagai publikasi gagasan mengisolasi
hanya GERD yang tidak erosif dan erosif, dengan “penyakit refluks non-erosif” (NERD)
atau (sebagai istilah yang setara) "penyakit refluks endoskopi negatif" (ENRB)
atau sering dianggap sebagai "gastroesophageal simptomatik
penyakit refluks "(SGERD). Istilah terakhir sebelumnya direkomendasikan untuk
penunjukan pasien dengan GERD, di antaranya gejala penyakit tidak terkait dengan
perubahan patologis yang terdeteksi secara endoskopi pada membran mukosa
kerongkongan. Tidak diragukan lagi, istilah "refluks gastroesophageal simptomatik
penyakit, sebagaimana dicatat oleh beberapa peneliti lain [14], sangat disayangkan: semua
pasien dengan GERD memiliki manifestasi klinis penyakit dan sering
tingkat eksposur asam yang berbeda dalam lumen esofagus. Berkomentar
dinyatakan di atas, perlu dicatat bahwa konsep "endoskopi negatif
penyakit refluks "dalam bahasa Rusia berarti tidak adanya apapun
perubahan patologis membran mukosa esofagus, yang bisa secara visual
identifikasi dengan pemeriksaan endoskopi organ ini.

Erosi mukosa esofagus di GERD selalu ditemukan dengan latar belakang yang lebih banyak
atau kurang jelas perubahan difus patologis membran mukosa
kerongkongan. Oleh karena itu tidak tepat dalam konsep "endoskopi negatif
penyakit refluks ”harus mencakup kasus-kasus di mana pasien dengan GERD mengalami difus
perubahan patologis membran mukosa esofagus tanpa adanya erosi,
menggabungkannya menjadi NERB. Pengalaman pribadi jangka panjang pemeriksaan klinis pasien
termasuk konduksi pribadi dan studi endoskopi dinamis dari kerongkongan,
perut dan duodenum, serta perawatan pasien dengan GERD, menunjukkan itu
sebagian besar pasien masuk ke rumah sakit gastroenterologi yang ada
GERD terdeteksi, menurut data endoskopi, ada esophagitis (dibandingkan
esofagitis erosif dan non-erosif sekitar 1 hingga 3-4). Aktif
selama bertahun-tahun kami telah berulang kali mengamati pasien dengan GERD di panggung
erosif (diucapkan) refluks esofagitis, menurut endoskopi klinis yang diketahui
klasifikasi [1], di mana, setelah sebelumnya berhasil melakukan terapi (dalam hal ini atau
urutan yang berbeda dengan kekambuhan penyakit) esomeprazole, rabeprazole
atau omeprazole dengan "hilangnya" gejala penyakit, erosi, menyebar
perubahan inflamasi di membran mukosa esofagus melalui periode yang berbeda
ada kemerosotan dalam kondisi pasien (di beberapa dari mereka, meskipun
terapi on-demand reguler). Pada saat yang sama dengan memburuknya
dari pasien-pasien ini (dengan munculnya gejala klinis), dengan kontrol
pemeriksaan endoskopi menunjukkan perubahan patologis difus
selaput lendir dari esofagus terminal (paling sering dengan tidak adanya
erosi), yang menunjukkan dinamika yang berbeda dari perjalanan penyakit di latar belakang dan
setelah perawatan. Saat mengevaluasi berbagai endoskopi asing
klasifikasi (dengan mengacu pada GERD), kombinasi semacam itu
konsep-konsep seperti "erosif dan eksudatif" berubah menjadi satu derajat atau lainnya
"Kekalahan" (kerusakan), dll. Secara khusus, menurut Endoskopi Baru
Savary - Skala Miller menonjol, seperti, misalnya, dengan tingkat 1 - tunggal
perubahan erosi atau eksudatif, oval atau linier, menempati
hanya satu lipatan longitudinal.

Dalam menyajikan dua derajat berikut, peningkatan dalam perubahan ini
ukuran, "menggabungkan" mereka bersama-sama. Pada prinsipnya, istilah "eksudat" secara harfiah
berarti efusi (akumulasi cairan selama peradangan di jaringan dan gigi berlubang
tubuh karena munculnya bagian cair, protein dan sel-sel darah dari pembuluh kecil
karena peningkatan permeabilitas mereka) berbeda dengan transudat, formasi
yang terjadi tanpa perubahan jaringan inflamasi [9]. Istilah "pembengkakan"
Secara harfiah berarti tumor [8] yang disebabkan oleh akumulasi cairan dalam jaringan
(dalam prakteknya, kata sifat "edematous" juga digunakan). Namun antara kehadiran saja
pembengkakan membran mukosa esofagus dan erosi, seperti yang ditunjukkan oleh kami
Observasi, ada perbedaan yang signifikan. Terhadap latar belakang pengobatan yang memadai pasien dengan GERD
erosi biasanya menghilang lebih awal daripada pembengkakan selaput lendir di kerongkongan, tetapi
relatif sering dengan memburuknya kondisi pasien, endoskopi dapat diidentifikasi
hanya pembengkakan dan hiperemia pada membran mukosa esofagus (tanpa adanya erosi).
Pertanyaan-pertanyaan berikut tanpa sadar muncul. Seberapa visual dengan endoskopi
belajar untuk mengidentifikasi perubahan eksudatif? Seberapa visual (andal)
membedakan eksudat dari transudat? Kritis mengevaluasi klasifikasi lain,
Perlu dicatat bahwa dalam Klasifikasi Los Angeles tahun 1994 ada [L.
Lundell et al., 1999], seperti, untuk grade A, satu (atau lebih) "lesi"
selaput lendir, terbatas pada lipatan selaput lendir, panjang
kurang dari 5 mm. Dalam menggambarkan 3 derajat berikutnya, istilah yang sama digunakan, tetapi
permukaan "lesi" meningkat). Pada dasarnya, istilah "kekalahan"
Anda dapat menafsirkan apa pun yang Anda inginkan - erosi, ulkus jinak,
lesi ganas, hanya hiperemia atau pembengkakan membran mukosa esofagus
dan seterusnya

Untuk menyederhanakan, kami memodifikasi klasifikasi yang diusulkan sebelumnya
GERD [1], menyoroti hanya tahap-tahap berikut: 1) endoskopi
"Negatif" GERD (dengan tidak adanya perubahan patologis lendir
cangkang esofagus, di hadapan gejala klinis yang dianggap karakteristik
untuk GERD); 2) refluks esofagitis (jika hanya difus
perubahan pada membran mukosa esofagus, dengan tidak adanya lesi fokal seperti itu,
seperti erosi dan bisul); 3) refluks erosif - esofagitis; 4)
ulkus peptikum dari esofagus (dengan atau tanpa erosi), selalu
terjadi dengan latar belakang refluks esofagitis (tanpa terapi yang efektif).
Menurut klasifikasi ini perdarahan, striktur peptikum, esofagus
Barrett dan adenokarsinoma esofagus terkait dengan komplikasi GERD. Penelitian
sebelumnya dilakukan di TsNIIG, untuk mempelajari efektivitas famotidine di
pengobatan GERD dalam tahap erosif esofagitis refluks menunjukkan bahwa peningkatan
Dosis famotidine hingga 60-80 mg per hari memiliki efek yang lebih cepat
menghilangkan rasa sakit dan mulas, serta penghapusan erosi dan menyebar
"Endoskopi" tanda-tanda esophagitis, dibandingkan dengan dosis standar
famotidine 20 mg 2 kali sehari. Meningkatkan dosis famotidine dalam kondisi
rumah sakit terbukti sepenuhnya dibenarkan (masa tinggal pasien dengan GERD dalam kondisi
rumah sakit terbatas pada obat “asuransi” hingga 15 hari). Semakin cepat
efek, terutama dalam penghapusan rasa sakit dan mulas, pada pasien dengan berat
manifestasi klinis, meningkatkan kualitas hidup mereka dan menanamkan kepercayaan
menjadi lebih baik. Selanjutnya, untuk mengkonsolidasikan hasil pengobatan kepada pasien
direkomendasikan untuk mengonsumsi famotidine pada 20-40 mg per hari, yang memberi hasil positif
efek. Perawatan kelompok lain pasien dengan GERD dalam tahap
refluks esofagitis (pada setengah dari pasien-pasien ini - dalam tahap erosif esofagitis refluks)
omeprazole 20 mg di pagi hari dan famotidine (Kvamatel) 20 mg di malam hari, yang
diizinkan untuk menghentikan "terobosan" keasaman malam hari. Dasar pemikiran untuk itu
Berikut ini digunakan untuk resep obat-obatan medis; 1) biasanya di yang kedua
setengah hari proses pencernaan meningkat (masing-masing, dan
pembentukan asam) di lambung, yang meningkatkan kemungkinan penghancuran kapsul
penghambat pompa proton, dan akibatnya, mengurangi efektivitasnya
tindakan; 2) sebagaimana diketahui, waktu onset aksi inhibitor pompa proton
dari masuknya mereka ke tubuh manusia agak lebih lama (dibandingkan
antagonis reseptor histamin H2); 3) efektivitas famotidine,
pada dasarnya tidak bergantung pada waktu penerimaannya oleh pasien - sebelum, selama dan sesudahnya
asupan makanan. Kemudian, dalam penelitian kami yang lain [6], sebagai hasil dari
pengobatan 28 pasien dengan GERD (dengan derajat 0 dan 1, menurut New Endoscopic
skala Savary - Miller) famotidine (Kvamatel) 20 mg 2 kali sehari di
28 hari (dalam 14 hari pertama di rumah sakit, dalam 14 hari berikutnya di
rawat jalan - kondisi poliklinik) telah ditetapkan (dengan kriteria untuk mengevaluasi
ada / tidaknya gejala klinis pada skala Likert) positif
hasil eliminasi (pada beberapa pasien, dalam mengurangi kejadian
dan intensitas gejala). Khususnya, pada tanggal pengendalian survei
pasien (14 dan 28 hari, masing-masing) memiliki yang berikut
dalam 14 hari pertama pasien, eliminasi dan / atau penurunan intensitas
gejala seperti mulas, bersendawa, nyeri, regurgitasi dan disfagia, ditandai
sebelumnya (sebelum perawatan), masing-masing, pada 28, 13, 18, 6, dan 3 pasien. Setelah 14 hari
5 dari 9 pasien dengan esofagitis kelas 1 teridentifikasi sebelumnya, mengalami penurunan
pembengkakan dan hyperimia dari membran mukosa esofagus, setelah 28 hari - pada 7 dari 9 pasien.
Pada hari ke 28, hanya pada pasien yang terisolasi yang, bersama dengan gejala utama
ada penyakit dan gejala yang biasanya dikaitkan dengan gangguan motilitas dan / atau
dengan hipersensitivitas perut untuk peregangan, tetap kurang intens dan
frekuensi mulas, bersendawa, nyeri, atau regurgitasi. Tambahan
digunakan dalam pengobatan pasien dengan prokinetics (domperidone atau metoclopramide oleh
10 mg 3 kali sehari) mengarah pada penghapusan gejala yang disebutkan di atas.

Dari data yang disajikan orang dapat melihat kemanfaatan menggunakan Kvamatela tidak
hanya dalam pengobatan GERD dalam tahap esofagitis refluks erosif, tetapi juga di
dosis terapi dalam pengobatan GERD di tahap awal. Di beberapa
kasus (untuk menghilangkan gejala ketidaknyamanan) dalam perawatan pasien, disarankan
juga menggunakan prokinetics, yang akan meningkatkan efisiensi
pengobatan pasien.

Ini adalah penyakit heterogen kronis [Yu.V. Vasiliev, 1998] dengan beragam
varian kursus dan perkembangan, pada beberapa pasien yang mengarah ke penampilan
komplikasi. Komplikasi utama dari ulkus peptikum adalah perdarahan, penetrasi dan
perforasi ulkus, stenosis di bagian distal lambung dan / atau di proksimal
bagian dari duodenum. Saat ini [G.N. Tytgat, 1995; Yu.V.
Vasiliev, 1996], tergantung pada ada tidaknya kontaminasi HP
mukosa lambung, diekskresikan (lebih umum pada populasi)
penyakit ulkus peptikum terkait dengan Hp, dan penyakit ulkus peptikum tidak terkait dengan Hp,
terjadi pada 8–30% kasus [Y. Elitsur, Z. Lawrense, 2001; H. Demir et
al., 2002; et al.]. Oleh karena itu, dengan mempertimbangkan ide-ide modern,
terapi antihelicobacter dibenarkan hanya dalam pengobatan pasien dengan ulseratif
penyakit yang terkait dengan HP. Sebenarnya membawa H. pylori
terapi dengan pemberantasan HP hanya pada 1/4 pasien mempercepat penyembuhan bisul,
Namun, dalam proporsi yang signifikan dari pasien remisi penyakit yang berkepanjangan. In
studi yang dilakukan oleh kami sebelumnya [2,3] menunjukkan efektivitas dua
pilihan untuk terapi eradikasi 7-hari ulkus peptikum tanpa komplikasi
duodenum, di mana sebagai obat dasar
Esomeprazole atau Rabeprazole digunakan (masing-masing 20 mg, 2 kali sehari)
dalam kombinasi dengan klaritromisin dan amoxicillin soluteb (masing-masing 500
mg dan 1000 mg 2 kali sehari) tanpa antisecretory berikutnya
terapi. Seperti yang Anda ketahui, masalah evaluasi efektivitas pharmaco-ekonomi
tindakan berbagai obat semakin mengemuka. Di salah satu
penelitian sebelumnya [11] telah ditetapkan efektivitas 7 hari
pemberian bersama ranitidin, amoksisilin dan klaritromisin
(masing-masing, 300 mg, 1000 mg, dan 500 mg per hari) tanpa lanjut
pengobatan antisecretory ulkus ulkus duodenum,
terkait dengan Hp, penyembuhan ulkus diatur hingga 4 minggu, menurut
esophagogastroduodenoscopy, pada 83% kasus, pemberantasan Hp - pada 67% kasus.

Membandingkan data ini dengan data yang disajikan di atas, perlu dicatat bahwa dalam hal ini
regimen dosis klaritromisin dan amoksisilin 2 kali lebih rendah. Meskipun demikian
hasilnya sangat optimis. Mengingat fakta yang terkenal - peningkatan
dosis antibiotik meningkatkan efektivitas pemberantasan HP dalam tiga kali lipat
terapi, dalam salah satu penelitian yang dilakukan di Central Research Institute of Radiology [7], efektivitas
Terapi anti-helicobacter 7 hari dari ulkus peptikum tanpa komplikasi
dari duodenum oleh famotidine (quamatel) dalam kombinasi dengan klaritromisin
dan amoxicillin, masing-masing, 20, 500 dan 1000 mg 2 kali sehari. Setelah 7
hari dari awal perawatan di 22 pasien dengan ulkus peptikum yang berhubungan dengan
Helicobacter pylori (Hp) dan pada 6 pasien dengan ulkus peptikum non-terkait
dengan Н, dinamika positif dicatat: menurut skala Likert, dalam
hilangnya gejala klinis penyakit pada kebanyakan pasien; dalam penyembuhan
ulkus dari bola duodenum - di 22 dari 28 pasien (78,5%). Di latar belakang
perawatan lanjutan dengan Quamatel (20 mg, 2 kali sehari) pada pasien lain
penyembuhan ulkus tercatat setelah 2 minggu. Apalagi di antara pasien dengan ulseratif
penyakit duodenum terkait dengan HP, setelah 7 hari penyembuhan
bisul ditemukan pada 16 dari 22 pasien (72,7%). Saat memeriksa 12 pasien ini
(pasien lain menolak pemeriksaan lanjutan) 8 minggu setelahnya
akhir pengobatan, tidak satupun dari mereka, menurut EGD, memiliki kekambuhan ulkus,
kesejahteraan tetap baik. Menurut tes urease cepat dan
pemeriksaan histologis dari fragmen biopsi dari mukosa lambung
Pemberantasan hp terjadi pada 10 dari 12 pasien (83,5%).

Temuan menunjukkan bahwa quamel (famotidine) bisa
berhasil digunakan sebagai obat dasar alternatif
terapi anti-helicobacter dari ulkus peptikum. Tidak diragukan lagi
peningkatan jumlah pengamatan akan memungkinkan untuk lebih akurat memeriksa keefektifan Quamatel
dalam terapi antihelicobacter dari ulkus peptikum. Kvamatel sesuai
digunakan sebagai monoterapi dalam pengobatan pasien dengan tidak rumit
ulkus duodenum dan ulkus lambung
(dengan ulkus hingga 0,7 cm), tidak terkait dengan Hp. Dalam terapi ulkus
penyakit (dengan borok besar dan / atau sindrom nyeri parah)
efek yang baik memberikan penggunaan gabungan dari kalium bismut dicitrate 240 mg 2
sekali sehari atau sucralfate 1 g 3 kali sehari dalam kombinasi dengan famotidine (Kvamatel)
40 mg di malam hari.

Gastropati nonsteroid (NSAID-gastropati).

Ini adalah sindrom spesifik yang ditandai oleh lesi dominan.
antrum dengan eritema, perdarahan, erosi dan / atau bisul
ulkus lambung atau duodenum. Penggunaan NSAID dalam pengobatan pasien
memungkinkan Anda untuk menghilangkan (mengurangi) intensitas rasa sakit, termasuk pada beberapa pasien,
terutama usia lanjut usia dan pikun, di epigastrik dan
daerah pyloroduodenal, yang sering berfungsi sebagai salah satu alasan untuk waktu yang tidak tepat
mengidentifikasi lesi erosif dan ulseratif lambung dan duodenum.
Komplikasi yang paling sering dan berbahaya dari NSAID-gastropati adalah gastrointestinal
pendarahan, penetrasi dan perforasi ulkus lambung dan duodenum.
Famotidine (Quamel) dapat berhasil digunakan sebagai monoterapi dalam pengobatan
pasien dengan ulkus lambung dan duodenum (dengan kecil
ulkus) terkait dengan NSAID. Memiliki pengalaman penelitian
pengobatan pasien dengan tukak lambung dan duodenum terkait dengan
NSAID juga menunjukkan efikasi yang baik dari penggunaan gabungan bismut kalium.
dicitrate 240 mg 2 kali sehari 30 menit sebelum sarapan dan makan malam dengan gabungan
menggunakan famotidine (Kvamatel) (masing-masing, dalam satu kelompok pasien dengan
150 mg dan 20 mg, pada kelompok kedua pasien, 300 mg dan 40 mg masing-masing) dalam menghilangkan rasa sakit,
perasaan "terbakar" di wilayah epigastrik dan / atau pyloroduodenal dan
penyembuhan bisul. Penggunaan dalam rejimen ini terbukti lebih efektif.
300 mg pasien ranitidin atau 40 mg famotidine. Untuk ukuran besar
ulkus yang berhubungan dengan NSAID untuk mencapai efek yang lebih cepat, seperti yang ditunjukkan
pengamatan kami, persiapan ini dalam dosis 40 mg di malam hari memberikan efek yang baik
kombinasi dengan misoprostol 200 mcg 3-4 kali sehari dalam pengobatan ulkus lambung,
terkait dengan NSAID. Dalam literatur ada banyak laporan kontradiktif tentang
kemanfaatan / ketidaktahuan melakukan terapi anti-helicobacter di
pengobatan pasien dengan ulkus lambung dan duodenum, di antaranya
mendeteksi kontaminasi Hp dari mukosa lambung. Seperti pertunjukkan
observasi sendiri, terapi antihelicobacter dengan ulkus lambung dan
ulkus duodenum diindikasikan hanya untuk pasien yang memiliki ulkus peptikum
diidentifikasi lebih awal dari pasien ini mulai diobati dengan NSAID tentang lainnya
penyakit, dan di mana pemeriksaan terakhir mengungkapkan H. Dalam membawa
Terapi anti-helicobacter 7-10 hari dalam pengobatan pasien sebagai baseline
obat dapat digunakan famotidine (Kvamatel) 20 mg 2
kali sehari dalam kombinasi dengan klaritromisin 500 mg dan amoxicillin 1000 mg
(masing-masing 2 kali sehari) dengan terapi antisecretory berikutnya
famotidine selama 2,5–3 minggu.

Gastritis kronik dengan dispepsia non-ulkus (fungsional) (NFD)

Saat ini, gastritis kronis dalam kedokteran ilmiah modern
sastra, dan di luar negeri dalam literatur "klinis" yang ditujukan untuk pemeriksaan
dan perawatan pasien, biasanya dianggap sebagai konsep morfologis.
Manifestasi klinis gastritis kronis diyakini terutama (atau
seluruhnya) terkait dengan perubahan fungsional, patogenesis (mekanisme
terjadinya) sebagian besar masih belum jelas. Sudah diketahui itu
gastritis kronis sering dikombinasikan (disertai) dengan sindrom NFD.
Menurut kriteria Romawi di bawah konsep dispepsia non-ulkus atau fungsional
biasanya berarti hal yang sama, tetapi istilah dispepsia "fungsional"
dianggap lebih benar.

Diagnosis sindrom ini dapat dilakukan berikut ini
kasus: 1) di hadapan dispepsia persisten atau berulang (nyeri dan
ketidaknyamanan di wilayah epigastrium), timbul setidaknya 12
minggu (tidak harus berturut-turut) dalam 12 bulan terakhir; 2) pada
tidak adanya penyakit organik (termasuk hasilnya
pemeriksaan endoskopi esofagus, lambung dan duodenum),
yang akan menjelaskan keberadaan gejala di atas; 3) pada
tidak ada bantuan (pengurangan atau penghilangan) gejala setelah suatu tindakan
buang air besar dan dengan tidak adanya hubungan mereka dengan perubahan frekuensi dan sifat tinja, yaitu
pengecualian sindrom iritasi usus. Untuk meningkatkan efisiensi
pengobatan pasien (pilihan pasien yang berbeda untuk pengobatan yang dimaksudkan)
Berbagai klasifikasi klinis NFD telah diusulkan. Paling sering di Rusia
merujuk ke salah satu dari mereka [10], yang menurutnya ulser-seperti dibedakan,
varian diskinetik dan non-spesifik, dan dispepsia seperti refluks
mengacu pada GERD. Namun, dalam klasifikasi lain, dispepsia mirip refluks adalah semua
dianggap sebagai salah satu opsi NFD. Namun demikian, pengalaman
penelitian telah menunjukkan bahwa, di satu sisi, itu sangat jarang selama pemeriksaan
pasien dapat dengan jelas mengidentifikasi satu atau pilihan lain NFD; di sisi lain
pemilihan opsi di atas pada dasarnya sedikit dibenarkan. Dalam perawatan seperti itu
pasien perlu memilih obat atau beberapa obat
mengingat mekanisme aksi utama mereka, yang akan menghilangkan yang utama
gejala penyakit yang paling mengganggu pasien (gejala kurang jelas
paling sering menghilang tanpa menggunakan tambahan apa pun
pengobatan). Mengingat posisi ini dan pengalaman sendiri dalam merawat pasien,
Kvamatel 20 mg 2 kali sehari dapat berhasil digunakan pada mereka
kasus di mana sebagian besar pasien prihatin tentang rasa sakit dan terbakar di epigastrium
daerah yang lebih sering dicatat pada varian ulseratif dan refluks seperti NFD.
Namun, jika pasien juga khawatir tentang berat, perasaan kenyang di perut atau
cepat kenyang, terjadi selama atau segera setelah makan,
sesuai dalam pengobatan pasien, seperti dalam pengobatan pasien dengan APK, di samping
menggunakan prokinetics dan / atau persiapan enzim (disebut
"Menyeberang" manifestasi klinis dari penyakit ini).

Ini adalah sekelompok penyakit (varian pankreatitis kronis), yang utama
faktor etiologi sangat berbeda, bagaimanapun, sebagai perkembangannya
penyakit manifestasi klinis utama dari penyakit ini sangat mirip - stereotip
respon tubuh manusia terhadap efek yang berbeda. Diketahui bahwa di kompleks
pengobatan eksaserbasi pankreatitis kronis yang banyak digunakan antisecretory
obat (obat antasid, antagonis reseptor histamin H2,
proton pump inhibitors), penggunaan yang dalam dosis terapeutik
pengobatan pasien memungkinkan untuk menetralkan asam yang dialokasikan parietal
sel-sel membran mukosa di lumen lambung (ketika menggunakan antasida
obat) atau menghambat pembentukan asam di lambung (bila diterapkan
antagonis reseptor H H 2 histamin atau inhibitor pompa proton).
Jelas, penghambatan asam dalam lambung berkontribusi
pengasaman duodenum, yang menciptakan kondisi yang lebih baik untuk
tindakan persiapan enzim dan penghambatan protease pankreas, di pertama
semua tripsin. Salah satu keuntungan penting dari quamatel (famotidine)
- Pelepasan obat, tidak hanya dalam bentuk pil, tetapi juga dalam "bentuk injeksi", yang
secara signifikan menyederhanakan pengobatan pasien dengan pankreatitis kronis pada periode tersebut
diucapkan eksaserbasi penyakit. Pada periode eksaserbasi pankreatitis kronis
Kvamatel (dalam terapi kompleks) biasanya diresepkan untuk pasien dengan 20 mg intravena.
2 kali sehari dalam 4-6 hari pertama (kadang-kadang 20 mg setiap 6 jam), lalu
dalam tablet dengan dosis yang sama, bagaimanapun, tergantung pada kondisi pasien
Mode penunjukan Quamatel dapat diubah. Durasi
pengobatan antisecretory pada pasien dengan pankreatitis kronis ditentukan oleh perawatan
dokter, dengan mempertimbangkan kondisi umum pasien dan data laboratorium. Dalam penelitian
beberapa tahun terakhir [4] menunjukkan kemungkinan kombinasi (cukup sering)
pankreatitis kronis dengan penyakit ulkus peptikum (biasanya ulkus duodenum)
dan / atau penyakit gastroesophageal reflux pada tahap refluks esofagitis di antara
pasien dirawat di rumah sakit gastroenterologi terapeutik.
Pada saat yang sama, pada pasien dengan pankreatitis kronis dapat menjadi remisi,
dan di tahap akut.

Kehadiran pankreatitis kronis dalam kasus-kasus seperti itu dapat mengindikasikan
beberapa perubahan pankreas (kelainan bentuk pankreas utama
saluran, dll.) yang dihasilkan dari sebelumnya menderita alkohol akut
pankreatitis (tanpa adanya penyimpangan dari norma dalam data laboratorium pada periode tersebut
survei terakhir). Manifestasi klinis dari pasien ini (dalam
periode remisi pankreatitis kronis) dapat dikaitkan dengan yang lain
penyakit Karena itu, dalam pemeriksaan pasien ini, selain mengklarifikasi keluhan dan
riwayat penyakit, pemeriksaan fisik pasien, perlu digunakan
dan metode pemeriksaan laboratorium dan instrumen, yang sangat penting ketika
pemeriksaan pasien untuk mengidentifikasi / menghilangkan eksaserbasi kronis
pankreatitis. Dalam kasus ulkus peptikum atau GERD, dikombinasikan dengan kronis
pankreatitis dalam pengampunan, pasien diperlakukan sesuai dengan prinsip yang sama,
seperti perawatan pasien dengan ulkus peptikum atau GERD, yang tidak dikombinasikan dengan kronis
pankreatitis, sementara itu dianjurkan dalam pengobatan pasien untuk digunakan
obat antisecretory (Kvamatel dan lain-lain.). Dengan ulkus peptikum atau GERD,
dikombinasikan dengan pankreatitis kronis pada periode eksaserbasi, diadakan
terapi tradisional yang ditargetkan (dengan mempertimbangkan kekhasan kursus
pankreatitis kronis pada pasien tertentu), dengan koreksi yang diperlukan
pengobatan yang ditujukan untuk pengobatan ulkus peptikum atau GERD. Pertanyaan tentang
kebijaksanaan / ketidakbecusan melakukan terapi anti-helicobacter di
pasien dengan pankreatitis kronis (di hadapan penyebaran selaput lendir NR
cangkang perut) masih terbuka, termasuk dalam perawatan pasien
penyakit ulkus peptikum.

1. Vasiliev, Yu.V. Koordinasi dalam pengobatan gastroesophageal reflux
penyakit.// Rossisk. Zh - l gastroent., Hepatol, coloproctol. - 1998.– № 3.. - S.
23–26.
2. Vasiliev, Yu.V. Aspek pharmacoeconomic pemberantasan 1 minggu
terapi ulkus duodenum terkait dengan
Helicobacter pylori.// Ahli. dan klinik. Gastroenterologi. –– 2002.– № 4.–
P.61–64.
3. Vasiliev Yu.V., Kasyanenko V.I. Terapi antihelicobacter selama tujuh hari
ulkus duodenum terkait dengan Helicobacter
pylori, dan prospek untuk merawat pasien. // Pakar. dan baji.
gastroenterologi.– 2002.– № 3. - P.26-28.
4. Vasiliev Yu.V., Churikova A.A. Pankreatitis kronis, tukak lambung dan
ulkus duodenum (pertanyaan untuk refleksi). / / Klinis dan epidemiologi
dan masalah lingkungan-etno dari penyakit pada sistem pencernaan. Abakan.– 2004.– S.
66–70.
5. Lazebnik L.B., Vasiliev Yu.V. Proyek itu. Terapi Penyakit Asam
(Perjanjian Moskow Pertama, 5 Februari 2003) // Percobaan. dan klinik.
gastroenterologi.– 2003. - № 4.– P.3–18.
6. Lazebnik LB, Vasiliev Yu.V., Masharova A.A. et al. H2 blocker
reseptor histamin dalam pengobatan tahap awal gastroesophageal
penyakit refluks (diadopsi dalam pers). // Eksperimen. dan klinik.
Gastroenterologi - 2004.– № 3.
7. Lazebnik, L. B., Vasiliev, Yu.V., Firsova, LD. et al Antagonis H2 - histamin
reseptor dalam terapi 7 hari dari ulkus duodenum tidak rumit
isi perut (diadopsi dalam bentuk cetakan).// Consilium Medicum. - 2004– № 3
8. Ozhegov S.I. Kamus bahasa Rusia. M., "Bahasa Rusia". - 1978.– 849 hal.
9. Kamus kata asing. M., "Bahasa Rusia." - 1989. - 621 hal.
10. Drossman D.A.. Thompson W.G., Talley N.L. et al. Identifikasi subkelompok
gangguan gastrointestinale fungsional.// Gastroenterol. Int.. –1990.– Vol.
3.– P. 158–172.
11. Dupas J.– L., Cjrallo J., Helbert T., Zaim M. Terapi supresi asam tidak
diperlukan setelah satu minggu anti-Helicobacter pylori triple therapy untuk duodenum
tukak ulkus (dalam bahasa Prancis).// Gastroenterol. Clin. Biol. - 2000. - Vol.24.– P.
638–643.
12. Kinoshita Y., Kavanami C., Kishi K. dkk. Helicobacter pylori independen
dan perubahan kronologis dalam sekresi asam lambung di Jepang.
GUT.– 1997. - Vol. 41.- P.452-458.
13. Moore J.G., Halberg F. Circadium rhythim sekresi asam lambung pada pria
dengan ulkus duodenum aktif. Gali. Dig. Dis. Sci.– 1986. - Vol. 31.– P.1185–1189.
14.Quigley E.M.M. Faktor yang menentukan keberhasilan terapi simtomatik
gastroesophageal reflux disease / / Am. J. Gastroenrnterol.– 2003. - Vol.98
(Suppl.3). –S.24 - S.30.

Diterbitkan dengan izin dari administrasi Rusia
Jurnal Medis.