Agregasi platelet dengan ADP, darah

Agregasi platelet dengan ADP adalah tes diagnostik yang menilai reaksi penggumpalan trombosit yang teraktivasi menggunakan induser agregasi khusus, adenosine diphosphate (ADP). Analisis dilakukan menggunakan instrumen yang akurat - sebuah aggregometer, yang mencatat pembacaan dalam mode kontinyu dan menampilkannya dalam bentuk garis lengkung (aggregogram). Interpretasi tes didasarkan pada analisis sifat agregasi (satu atau dua gelombang, lengkap atau tidak lengkap, dapat diubah atau tidak dapat diubah), serta beberapa indikator lainnya.

Trombosit adalah sel-sel darah yang bertanggung jawab untuk pembekuan. Kondisi yang terkait dengan penurunan agregasi trombosit (adhesi) termasuk disfungsi sel yang diturunkan dan didapat. Pemeriksaan agregasi trombosit dilakukan untuk mengidentifikasi dan mendiagnosis disfungsi trombosit pada pasien dengan perdarahan yang berlebihan. Seringkali, tes ini dilakukan bersamaan dengan penelitian lain tentang pembekuan darah. Penyakit keturunan yang paling umum yang dicirikan oleh disfungsi trombosit adalah penyakit von Willebrand. Pengurangan sintesis atau disfungsi faktor koagulasi von Willebrand menyebabkan penurunan pembekuan dan peningkatan kehilangan darah selama perdarahan. Analisis agregasi platelet juga ditunjukkan pada kasus keguguran, ketidaksuburan, dan percobaan IVF yang gagal.

Selain itu, penilaian agregasi platelet berguna dalam pengobatan obat antiplatelet. Dosis rendah aspirin diresepkan untuk pencegahan pembentukan trombus pada pasien yang menderita atherosclerosis dan penyakit pada sistem kardiovaskular. Analisis agregasi trombosit memungkinkan Anda untuk memprediksi respons tubuh terhadap obat antiplatelet. Beberapa obat lain dapat mempengaruhi agregasi trombosit, termasuk antibiotik, antihistamin, clopidogrel, dipyridamole, obat anti-inflamasi nonsteroid, theophylline, ticlopidine, antidepresan trisiklik.

Analisis ini memungkinkan untuk mengevaluasi fungsi trombosit dengan memeriksa agregasi mereka di bawah pengaruh induser agregasi. Analisis ini membantu untuk mendiagnosis penyakit pada sistem pembekuan darah.

Metode

Nilai Referensi - Norm
(Agregasi platelet dengan ADP, darah)

Informasi mengenai nilai referensi dari indikator, serta komposisi indikator yang termasuk dalam analisis mungkin sedikit berbeda tergantung pada laboratorium!

Agregasi platelet: konsep, dalam analisis darah, kelainan, nuansa

Agregasi trombosit - keinginan lempeng darah, fragmen megakaryocytes yang disebut platelets atau plak Bitstsotsero, "merasakan" situasi darurat, disertai dengan hilangnya darah untuk berkumpul bersama untuk membantu "likuidator" lainnya (sekarang atau sedang dibentuk dalam proses) untuk menutup kerusakan pada pembuluh darah.

Luka kecil dengan pelanggaran integritas pembuluh kecil, sebagai aturan (jika semuanya sesuai dengan sistem hemostasis), tidak dalam masalah serius. Darah yang mengalir dari luka berhenti setelah beberapa waktu, dan dalam kasus seperti itu, orang-orang, menyangkal partisipasi mereka, mengatakan: "Sendiri telah berhenti." Dan, tentu saja, tidak semua orang menyadari proses seperti agregasi trombosit, yang memainkan peran penting dalam menghentikan pendarahan dan mencegah hilangnya cairan yang berharga bagi tubuh.

Agregasi trombosit - salah satu tahapan menghentikan pendarahan

Untuk hal yang tampaknya sepele seperti menghentikan pendarahan dari pembuluh mikrovaskulatur (arteriol, venula, kapiler) adalah proses aliran yang kompleks dan konsisten:

  • Sebagai respons terhadap kerusakan, pembuluh mikrosirkulasi mengalami spasme dan dengan demikian sebagian menghambat aliran darah bebas;
  • Piring darah - trombosit bergegas ke lokasi kecelakaan, yang menempel pada area yang rusak, mencoba untuk menutup celah (adhesi platelet);
  • Jumlah trombosit di lokasi kerusakan tumbuh dengan cepat (akumulasi), mereka mulai menumpuk dan membentuk konglomerat - agregasi trombosit terjadi, yang merupakan tahap awal, tetapi sangat penting dalam pembentukan bekuan darah;
  • Sebagai hasil dari agregasi plat darah, sumbat platelet yang longgar (agregasi trombosit ireversibel) terbentuk, sumbat ini, meskipun plasma-ketat, tidak sangat stabil dan dapat diandalkan - hanya menyentuh dan darah akan mengalir lagi;
  • Bekuan darah di bawah pengaruh protein kontraktil trombosit (tromboplastin) dimampatkan, benang fibrin membuat bekuan darah padat, yang menghentikan pendarahan (retraksi trombus thrombin).

tahapan pembentukan bekuan darah

Jelas, agregasi trombosit bukanlah tahap akhir menghentikan pendarahan, itu hanyalah salah satu tahapan proses, tetapi ini tidak membuatnya kurang penting. Bagaimana reaksi ini dilakukan, komponen apa yang terlibat dalam hal ini akan dijelaskan dalam bagian berikut, tetapi, pertama-tama, pembaca harus diberitahu bahwa agregasi platelet, saat melakukan fungsi perlindungan pada orang sehat, mungkin juga memiliki sisi buruk. Trombosit tidak selalu berperilaku seperti ini - duduk dengan tenang dan tenang untuk saat ini, mereka cepat diaktifkan, menempel ke dinding pembuluh darah dan menempel satu sama lain, jika perlu (jika pembuluh darah dari mana darah mengalir).

Peningkatan agregasi trombosit menyiratkan intensitas aksi yang berlebihan dari lempeng-lempeng darah ini, ketika mereka diaktifkan secara tidak perlu (tanpa adanya perdarahan), saling menempel dan dengan demikian berkontribusi pada pembentukan gumpalan darah yang tidak diperlukan untuk tubuh, yang kemudian menutup pembuluh darah dan mengganggu makanan jaringan organ-organ vital. Ini dapat terjadi di mana saja: di pembuluh yang memasok darah ke jantung (infark miokard), paru-paru (infark paru), otak (stroke iskemik), dll., Oleh karena itu, bentuk obat dari agen antiplatelet begitu luas diresepkan untuk pencegahan dan pengobatan kondisi patologis ini.

Thromboembolisme dari arteri utama sering memiliki hasil yang menyedihkan, tetapi semuanya dimulai dengan hal-hal sepele - dengan agregasi trombosit secara spontan, tetapi, sayangnya, ketika fungsi penting (agregasi) untuk beberapa alasan telah mengalami perubahan patologis...

Agregasi trombosit dalam tes darah

Untuk studi agregasi trombosit, sel-sel dibuat kondisi yang dekat dengan alam (sirkulasi dalam aliran darah). Pengujian dilakukan pada kaca menggunakan zat induktif yang diambil dalam konsentrasi tertentu (agregasi trombosit yang diinduksi), yang, secara umum, terlibat dalam proses ini dalam organisme hidup (in vivo) dengan agregasi berdarah-dirangsang dari trombosit darah (ADP, kolagen, trombin adrenalin). Di laboratorium masing-masing untuk analisis digunakan zat yang tidak hadir dalam tubuh, tetapi memiliki kemampuan untuk menyebabkan agregasi, misalnya, ristomycin (ristotsetin). Perlu dicatat bahwa untuk setiap induktor ada batas-batas nilai normal, yang dapat ditemukan dengan melihat tabel. Tetapi hanya untuk membiasakan, karena tingkat diberikan hanya sementara, itu dapat memperluas atau mempersempit ruang lingkupnya di laboratorium yang berbeda - ini tergantung pada nilai referensi masing-masing QDL.

Tabel: norma kapasitas agregasi trombosit tergantung pada substansi inducer

Yang sangat penting untuk diagnosis kondisi patologis (terutama penyakit kardiovaskular) adalah agregasi trombosit spontan (CAT), ketika jumlah yang berlebihan menempel bersama lempeng darah secara bebas beredar melalui pembuluh darah, menyebabkan sejumlah gangguan, dan ini terjadi terutama di zona mikrosirkulasi :

  1. Agregasi platelet spontan untuk waktu yang lama mengancam untuk menyebabkan perubahan pada dinding pembuluh darah (terutama di pembuluh mikrovaskulatur);
  2. SAT menciptakan kondisi untuk meningkatkan kemampuan trombosit untuk membentuk agregat, sehingga meningkatkan risiko mengembangkan patologi kardiovaskular, perkembangannya dan terjadinya pada latar belakang komplikasi dan konsekuensi serius ini.

Paling sering, agregasi trombosit spontan di laboratorium menentukan:

  • Pengukuran densitas optik suspensi platelet;
  • Melalui penilaian morfologis (visual) dari trombosit darah agregat.

Untuk mendiagnosis dan menentukan bentuk nosologis trombositopati, tidak diragukan lagi lebih baik menggunakan peralatan modern khusus - agreometer (optik, merekam agregasi trombosit dalam plasma yang diperkaya oleh mereka, atau kondometrik, yang mengukur indikator ini dalam darah utuh). Alat-alat ini secara terus-menerus merekam semua yang terjadi dengan trombosit darah, dan kemudian menampilkan pengukuran mereka secara grafis (kurva-aggregatogram).metode diagnostik seperti itu cukup dapat diandalkan, bagaimanapun, mereka melelahkan dan membutuhkan sejumlah besar plasma untuk penelitian.

Kelainan menyebabkan masalah selama kehamilan

Baik kemampuan agregasi rendah dan tinggi sama buruknya. Dalam hal ini, dalam keadaan tertentu, ketika agregasi trombosit dapat ditingkatkan atau diturunkan dibandingkan dengan norma, tes darah yang menghitung indikator ini menjadi wajib.

Salah satu keadaan ini adalah pemeriksaan wanita yang dalam keadaan melahirkan, karena dalam kebidanan, penyimpangan kemampuan agregasi trombosit dari norma sering memiliki konsekuensi yang buruk. Pada periode kehamilan, tubuh wanita mulai mempersiapkan kehilangan darah yang akan datang untuk waktu yang lama, oleh karena itu indikator pembekuan agak meningkat, tetapi ada tingkat peningkatan moderat, yang seharusnya tidak menunjukkan hiperagregasi.

Peningkatan agregasi trombosit dapat menyebabkan trombosis, tetapi di sisi lain, jika berkurang, ada risiko perdarahan. Untuk kehamilan yang menguntungkan - membutuhkan...

Tingkat agregasi trombosit selama kehamilan biasanya dalam kisaran 30 hingga 60% (terlepas dari substansi yang digunakan sebagai inducer) dan lagi: semua kira-kira, hasilnya harus ditemukan di laboratorium yang melakukan analisis, di mana para ahli membandingkannya dengan nilai referensi dan laporkan setiap penyimpangan, jika ada. Hanya dalam kasus seperti itu mungkin untuk mengharapkan tidak mengalami hipegesi dengan hiperagregasi dan untuk menghindari trombosis dan perdarahan.

Agregasi platelet dengan induktor

Tes darah yang menentukan kemampuan agregasi tingkat trombosit harus dilakukan bersamaan dengan beberapa induser (harus ada setidaknya empat) untuk mengetahui pada tingkat apa proses kerusakan terjadi.

Penggumpalan Piring Darah dengan ADP

Penelitian agregasi platelet dengan ADP dilakukan untuk mendeteksi agregasi trombosit spontan atau diagnosis kondisi trombotik yang terjadi pada patologi tertentu:

  1. Proses aterosklerotik;
  2. Hipertensi;
  3. IHD, infark miokard;
  4. Pelanggaran sirkulasi serebral;
  5. Diabetes;
  6. Hiperlipoproteinemia (perubahan profil lipid, peningkatan lipoprotein densitas rendah, peningkatan atherogenisitas);
  7. Trombathy herediter;
  8. Trombositopat disertai hemoblastosis;
  9. Saat mengambil obat individu yang dapat menghambat aktivitas sel trombosit.

Deviasi ke bawah memberi:

  • Glantsman's thrombasthenia (patologi keturunan yang disebabkan oleh tidak adanya atau defect reseptor membran untuk fibrinogen dan glikoprotein IIb-IIIa);
  • Atrombium esensial (berbeda dari thrombustion dalam pelanggaran yang tidak lengkap terhadap kemampuan fungsional trombosit;
  • Sindrom Wiskott-Aldrich (penyakit resesif langka yang terkait dengan lantai, ditandai dengan perubahan bentuk dan penurunan ukuran sel);
  • Sindrom Aspirinopodobny (patologi yang terkait dengan pelanggaran "reaksi pelepasan" dan fase kedua agregasi);
  • Trombositopati pada sindrom uremik;
  • Trombositopati sekunder (dengan hemoblastosis, hipotiroidisme, pengobatan dengan agen antiplatelet, NSAID - obat anti-inflamasi nonsteroid, antibiotik, diuretik dan obat-obatan yang mengurangi tekanan darah).

Peningkatan kinerja diamati ketika:

  • Sindrom platelet kental (kecenderungan adhesi, meningkatkan agregasi trombosit);
  • Aktivasi sel-sel link platelet dari sistem koagulasi yang disebabkan oleh berbagai faktor: stres psiko-emosional, obat-obatan, pembentukan kompleks imun untuk alasan tertentu, dll.;
  • Ketahanan terhadap asam asetilsalisilat.

Induksi agregasi dengan kolagen

Penyimpangan dari norma ketika menggunakan reaksi dengan kolagen dapat menunjukkan bahwa pelanggaran terjadi pada tingkat adhesi. Indikator cenderung menurun, pada prinsipnya, dengan patologi yang sama seperti pada sampel dengan ADP. Peningkatan agregasi trombosit diamati pada sindrom platelet kental dan vaskulitis dari berbagai asal.

Penentuan agregasi platelet dalam sampel dengan adrenalin

Kegiatan ristocetin-kofaktor studi

Nilai-nilai indikator ini mencerminkan aktivitas faktor von Willebrand, tes ini terutama digunakan untuk mendiagnosis penyakit dengan nama yang sama.

Perlu dicatat bahwa melakukan tes ini menggunakan induktor tidak hanya berguna untuk menentukan kemampuan trombosit darah untuk agregat. Tes ini memungkinkan untuk mengevaluasi efektivitas agen antiplatelet dalam pengobatan dan memberikan kesempatan untuk memilih dosis obat yang tepat.

Informasi untuk yang penasaran

Sementara itu, pembaca dapat dengan tepat mencela bahwa, setelah memulai uraian topik dengan analisis, varian norma dan perubahan patologis mereka, penulis berbicara terlalu sedikit tentang lempeng darah itu sendiri, fungsi dan perilakunya selama agregasi yang dirangsang oleh pendarahan. Teks tidak menyoroti mekanisme aktivasi platelet, tidak menjelaskan esensi semua reaksi di balik pelekatan sel dan pembentukan sumbatan hemostatik.

Semua ini dapat dengan mudah dikoreksi dengan memberi orang-orang yang berminat untuk mengikuti seluruh proses yang diuraikan dalam bagian di bawah ini, dari awal hingga akhir, untuk secara independen memahami seluk-beluk individu dan menyoroti pentingnya masing-masing komponen reaksi.

Peran penting dari trombosit

Trombosit sangat penting dalam pelaksanaan hemostasis vaskular vaskular, yang tercermin dalam nama proses. Secara umum, fungsinya adalah untuk menyelesaikan tugas-tugas berikut:

  1. Piring darah, melakukan fungsi angiotropik, mempertahankan struktur normal dan kemampuan fungsional dari dinding pembuluh kaliber kecil;
  2. Memiliki kemampuan agregasi-adhesi, yang terdiri dari fakta bahwa sel-sel berkumpul di "tumpukan" dan menempel pada area yang rusak dari pembuluh (adhesi), dengan cepat membentuk sumbat hemostatik (agregasi platelet), mereka dapat menghentikan pendarahan kecil dalam 1-2 menit;
  3. Tugas lempeng darah termasuk mempertahankan kejang hemokapiler yang terluka pada tingkat yang tepat - sel-sel ini tidak memungkinkan pembuluh untuk bersantai, karena ini akan menyebabkan perdarahan meningkat;
  4. Trombosit tidak hanya hadir, tetapi juga mengambil bagian aktif dalam proses koagulasi, dan, di samping itu, mempengaruhi reaksi fibrinolisis.

Fungsi adhesi dan agregasi trombosit saling terkait erat dan bergabung menjadi satu-perekat agregasi (kemampuan sel-sel darah ini ditemukan pada akhir tahun sebelum terakhir - abad ke-9). Faktanya adalah bahwa steker trombosit mulai terbentuk bahkan sebelum saat ketika trombosit tiba di situs dan mulai menempel membran basal dinding pembuluh darah.

Meskipun pemasangan trombosit ke dinding kapiler membantu komponen jaringan ikat yang berbeda, kolagen diakui sebagai stimulator utama tahap pertama hemostasis vaskular vaskular.

Mengubah "tampilan" - mendapatkan peluang baru

Menariknya, piring darah, "telah belajar" tentang situasi darurat di tubuh, sebelum tiba di tempat kejadian, sudah mulai mempersiapkan secara intensif:

  • Dalam sepersekian detik, mereka mengubah penampilan mereka: dari sel berbentuk cakram datar mereka berubah menjadi bentuk bulat, membuang pseudopodia (proses panjang yang tidak ada sebelumnya dan yang sangat diperlukan untuk menghubungkan ke kain dan menghubungkan satu sama lain);
  • Untuk kapal yang rusak, platelet tiba bersenjata lengkap, yaitu, dipersiapkan dengan baik untuk adhesi dan agregasi, sehingga perlu waktu hingga 5 detik untuk melampirkannya.
  • Pada saat yang sama, trombosit yang beredar dalam aliran darah tidak berfungsi, mereka mencari dan menemukan rekan mereka dengan cepat, berkumpul dalam kelompok (dari 3 hingga 20 sel) dan tetap bersama untuk membentuk konglomerat;
  • Konglomerat dikirim ke daerah yang rusak untuk terhubung dengan trombosit, yang merupakan yang pertama (awalnya dipatuhi) untuk tiba di tempat kejadian kecelakaan dan menempel pada membran basal yang terbuka dari pembuluh darah.

Semua tindakan trombosit ini dilakukan agar sangat cepat meningkatkan steker hemostatik dalam ukuran, yang dalam waktu singkat (dari 1 hingga 3 menit) akan mampu menutup celah di pembuluh darah mikrovaskulatur untuk menghentikan pendarahan.

Di belakang agregasi adalah proses biokimia yang kompleks.

Adhesi dan agregasi trombosit bukanlah reaksi yang sederhana, karena mungkin tampak pada pandangan pertama. Ini adalah proses biokimia multistep kompleks yang melibatkan berbagai faktor eksogen (eksternal) dan endogen (internal, yang berasal dari lempeng darah): stimulan reaksi, konsumsi energi, restrukturisasi signifikan dari plak Bitscotsero. Misalnya, faktor von Willebrand (glikoprotein, kofaktor plasma dari adhesi platelet darah untuk kolagen) diperlukan untuk berfungsinya trombosit, produksinya dilakukan di dinding pembuluh darah. Jadi, trombosit, bergerak melalui pembuluh darah, menyimpan glikoprotein ini untuk masa depan, memasukkannya ke dalam butirannya, sehingga jika perlu (ketika diaktifkan) untuk melepaskannya ke lingkungan.

Agregasi trombosit tidak mungkin tanpa partisipasi dari sejumlah stimulan, yang terkait dengan awal reaksi:

  1. Kolagen adalah stimulator utama adhesi platelet;
  2. ADP - komponen ini mengasumsikan peran utama dalam tahap pertama agregasi: pertama, ADP dalam jumlah kecil dilepaskan dari dinding pembuluh yang terluka dan sel darah merah (eritrosit), yang juga hadir di lokasi kecelakaan. Kemudian, dengan stimulator ini, Bitscoceroro plaques sendiri (ATP → ADP) memasok zona hemostasis, yang memiliki waktu untuk awalnya menempel dan mengaktifkan (karakteristik "rilis reaksi" dari trombosit);
  3. Sejalan dengan ADP, agonis agregasi lainnya, adrenalin dan serotonin, dilepaskan dari butiran platelet, enzim membran diaktifkan di piring darah, yang berkontribusi pada pembentukan stimulan kuat dari reaksi, asam arakidonat (C20H32Oh2) dan turunannya, di antaranya adalah zat agregasi paling aktif - tromboksan;
  4. Sistem prostaglandin adalah hubungan yang signifikan dalam pengaturan kemampuan agregasi trombosit: dalam mode aktif, endotelium dan sel otot halus endoperexia prostaglandin terbentuk di endotelium dan juga dapat diubah menjadi tromboksan. Namun, pada tahap terakhir agregasi, ketika itu tidak lagi diperlukan, zat-zat ini mengubah arah dan mulai memberikan vasodilator prostasiklin (PGI).2), melebarkan pembuluh darah dan sebagian besar menghambat agregasi trombosit;
  5. Melengkapi "reaksi pelepasan" faktor-faktor intra-trombosit, memperkuat dan meningkatkan kekuatan tabung hemostatik dengan fibrin adalah agen agregasi yang sangat kuat, trombin, dapat menyebabkan agregasi dalam dosis yang sedikit dibandingkan dengan yang dibutuhkan untuk darah menggumpal.

Tentu saja, mekanisme ini berada di zona perhatian dokter dari profil tertentu, bagaimanapun, mereka mungkin menarik bagi pembaca yang ingin tahu yang telah menetapkan tujuan untuk benar-benar memahami reaksi kompleks dari hemostasis trombosit. Selain itu, pengantar seperti itu membantu untuk memahami asal-usul sejumlah penyakit yang terkait dengan gangguan pendarahan pada tahap ini.

Kerentanan

Pelanggaran bagian-bagian tertentu dari hemostasis trombosit membentuk sejumlah kondisi patologis (turun-temurun dan diperoleh).

"Reaksi pelepasan" yang paling rentan ternyata paling rentan dalam mekanisme agregasi trombosit. Tanpa itu, proses pengelompokan dan pengelompokan sel terputus, hampir tidak dimulai. Steker hemostatik, tentu saja, tidak terbentuk dalam kasus seperti itu.

Selain itu, untuk pelaksanaan kualitatif koagulasi darah di zona mikrosirkulasi terdapat kebutuhan untuk kehadiran berbagai zat non-protein (Ca 2+, Mg 2+, faktor fosfolipid), serta protein (albumin, fibrinogen, komponen individual dari fraksi gamma, dll) dari alam.

Protein dibutuhkan oleh trombosit untuk menciptakan kondisi yang nyaman bagi mereka, yang disebut "suasana plasma," dan hanya kemudian akan piring darah melakukan tugas yang ditugaskan kepada mereka secara kualitatif. Namun, banyak produk pembelahan protein (khususnya, diperoleh dengan pemecahan fibrinogen dan fibrin) mengganggu agregasi trombosit dan sangat menghambatnya.

Sementara itu, di bawah kondisi operasi normal dari semua peserta hemostasis trombosit, agregasi platelet cukup mampu menghentikan pendarahan di zona mikrosirkulasi, tetapi dalam pembuluh besar, di mana tekanan pada dinding lebih tinggi, steker yang tidak diperkuat oleh fibrin akan tidak dapat dipertahankan dan, hanya berbicara, akan "terbang keluar" melanjutkan pendarahan.

No. 4053AK, Agregasi Platelet (Agregasi Platelet)

  • Agregasi platelet dengan ADP (5.0 µmol / ml).
  • Agregasi platelet dengan ADP (0,5 µmol / ml).
  • Agregasi platelet dengan adrenalin.
  • Agregasi platelet dengan kolagen.
  • gangguan hemoragik;
  • studi diperpanjang sebelum operasi, selama kehamilan berisiko tinggi;
  • untuk menilai reaktivitas atau resistensi sisa trombosit saat menggunakan obat antiplatelet (untuk tujuan penelitian).

Interpretasi hasil penelitian mengandung informasi untuk dokter yang hadir dan bukan diagnosis. Informasi dalam bagian ini tidak dapat digunakan untuk diagnosis diri dan perawatan diri. Diagnosis yang akurat dibuat oleh dokter, menggunakan kedua hasil pemeriksaan ini dan informasi yang diperlukan dari sumber lain: anamnesis, hasil pemeriksaan lain, dll.

Agregasi trombosit sebagai faktor pembekuan darah

Agregasi trombosit menurut logika nama adalah kombinasi dari mereka untuk menghentikan pendarahan. Tapi ini hanya satu, meskipun penting, faktor pembekuan darah, yang memiliki nilai numerik.

Fungsi utama dari trombosit adalah untuk berpartisipasi dalam mekanisme vaskular-platelet (mikrosirkulasi) untuk menghentikan pendarahan, yaitu, untuk membuat sumbat (thrombus) yang menutup lubang di dinding pembuluh darah yang dihasilkan dari kerusakan. Pembentukan trombus terjadi sebagai akibat dari adhesi (adhesi ke dinding pembuluh darah yang rusak) dan agregasi trombosit.

Seperti biasa, ada norma untuk kemampuan agregat trombosit, di mana sel perekatan memiliki peran positif. Namun, dalam beberapa kasus, kemampuan agregasi platelet dapat memainkan peran negatif dengan mengganggu nutrisi sel-sel organ penting karena pembentukan bekuan darah.

Apa itu agregasi trombosit?

Jenis hemostasis ini adalah karakteristik dari pembuluh kecil dengan kaliber kecil dan tekanan darah rendah. Untuk pembuluh darah besar, mekanisme koagulasi adalah karakteristik, yaitu aktivasi koagulasi darah.

Sistem hemostatik dan pembekuan darah

Hemostasis adalah kompleks proses fisiologis dalam tubuh, karena keadaan cairan darah yang diawetkan, dan kehilangan darah juga diminimalkan dengan melanggar integritas tempat tidur vaskular.

Gangguan dalam fungsi sistem ini dapat bermanifestasi sebagai kondisi hemoragik (perdarahan meningkat) dan trombotik (kecenderungan untuk membentuk gumpalan darah kecil yang mengganggu aliran darah normal karena peningkatan agregasi trombosit).

Untuk menghentikan pendarahan pada pembuluh berkaliber kecil, mekanisme mikrosirkulasi untuk menghentikan pendarahan sudah cukup. Penghentian pendarahan dari pembuluh darah besar tidak mungkin tanpa aktivasi sistem pembekuan darah. Namun, perlu dipahami bahwa pemeliharaan penuh hemostasis hanya mungkin dengan fungsi normal dan interaksi kedua mekanisme.

Menanggapi kerusakan pada kapal terjadi:

  • spasme vaskular;
  • lepas dari sel endotel yang rusak yang melapisi pembuluh dari dalam, VWF (von Willebrand factor);
  • meluncurkan kaskade koagulasi.

Endotheliocytes - sel endotel yang melapisi permukaan bagian dalam pembuluh darah, mampu menghasilkan antikoagulan (membatasi pertumbuhan gumpalan darah dan mengendalikan aktivitas trombosit) dan prokoagulan (mengaktifkan trombosit, berkontribusi pada adhesi penuh mereka). Ini termasuk: Faktor Willebrand dan faktor jaringan.

Artinya, setelah terjadi spasme sebagai respons terhadap cedera pembuluh darah dan prokoagulan dilepaskan, proses aktif menciptakan sumbat trombosit dimulai. Pertama-tama, platelet mulai melekat pada bagian yang rusak dari tempat tidur vaskular (manifestasi dari sifat perekat). Secara paralel, mereka melepaskan zat aktif biologis yang berkontribusi pada peningkatan spasme vaskular dan penurunan suplai darah di daerah yang rusak, dan mereka juga memancarkan faktor trombosit yang memicu mekanisme koagulasi.

Di antara zat yang disekresikan oleh trombosit, perlu untuk memilih ADP dan thromboxane A2, yang mempromosikan agregasi trombosit aktif, yaitu adhesi satu sama lain. Karena ini, trombus mulai tumbuh dengan cepat dalam ukuran. Proses agregasi trombosit berlanjut sampai gumpalan yang terbentuk mencapai kaliber yang cukup untuk menutup pembukaan yang terbentuk di dalam pembuluh.

Bersamaan dengan pembentukan bekuan darah, karena kerja sistem koagulasi, fibrin dilepaskan. Benang dari protein yang tidak larut ini dengan erat mengepang trombosit, membentuk sumbat trombosit penuh (struktur fibrin-platelet). Lebih lanjut, trombosit mensekresikan trombostein, yang berkontribusi pada pengurangan dan fiksasi ketat dari tabung, dan transformasinya menjadi trombus trombosit. Ini adalah struktur sementara yang dengan tegas menutupi area pembuluh yang rusak dan mencegah kehilangan darah.

Kerusakan lebih lanjut dari bekuan darah yang terbentuk, pembatasan pertumbuhannya, serta pencegahan pembentukan bekuan darah kecil (peningkatan agregasi trombosit) di pembuluh utuh, dilakukan oleh sistem fibrinolisis.

Tes darah untuk agregasi trombosit

Jika perlu untuk mengevaluasi aktivitas fungsional trombosit, analisis dilakukan dengan agregasi induksi mereka - sebuah aggregatogram. Faktanya, penelitian ini memungkinkan Anda untuk menampilkan secara grafis kemampuan platelet pada adhesi aktif dan agregasi.

The aggregatogram dilakukan pada aggregometer otomatis khusus. Analisis ini dilakukan setelah kepatuhan stimulan agregasi ke plasma kaya platelet pasien.

Penginduksi agregasi trombosit dibagi menjadi:

  • lemah (adenosine difosfat (ADP) dalam dosis kecil, adrenalin);
  • kuat (ADP dosis tinggi, kolagen, trombin).

Sebagai aturan, agregasi platelet dengan ADP, kolagen, adrenalin dan ristomycin (antibiotik ristotsetin) dilakukan. Studi tentang aktivitas platelet di hadapan ristocetin adalah studi penting dalam diagnosis trombositopatik hemoragik herediter (penyakit von Willebrand dan sindrom Bernard-Soulier).

Dalam kondisi ini, agregasi platelet terganggu setelah aktivasi dengan ristocetin. Di bawah pengaruh aktivasi induktor lain (kolagen, ADP) terjadi.

Aturan untuk mempersiapkan analisis

Satu jam sebelum analisis dilarang merokok. Dalam waktu setengah jam sebelum mengambil materi, pasien harus beristirahat.

Dokter yang hadir dan staf laboratorium harus diberitahu tentang obat yang diambil oleh pasien. Konsentrasi tinggi antikoagulan dapat mengurangi agregasi trombosit. Agen antiplatelet secara dramatis mengurangi semua jenis aktivasi agregasi trombosit. Penggunaan agen antiplatelet harus dihentikan 10 hari sebelum analisis, dan obat anti-inflamasi nonsteroid - setidaknya tiga hari sebelumnya.

Juga mengganggu kapasitas agregasi trombosit:

  • dosis tinggi diuretik (furosemid) dan beta-laktam (penicillin, sefalosporin),
  • beta-blocker (propranolol),
  • vasodilator,
  • calcium channel blockers,
  • cytostatics,
  • obat antijamur (amphotericin B),
  • antimalarial.

Mereka mungkin juga sedikit mengurangi asupan agregasi trombosit:

Agregasi platelet terinduksi. Decoding, norma, dan patologi

Lebih sering, hasil penelitian dicatat dalam persentase. Agregasi trombosit normal dengan:

  • ADP 5.0 µmol / ml - dari enam puluh hingga sembilan puluh;
  • ADP 0,5 µmol / ml - hingga 1,4 hingga 4,3;
  • adrenalin - dari empat puluh hingga tujuh puluh;
  • kolagen - dari lima puluh hingga delapan puluh;
  • ristocetinom - dari lima lima hingga seratus.

Harus diingat bahwa:

  • aktivasi ristomycin adalah refleksi tidak langsung dari aktivitas faktor von Willebrand;
  • ADP - aktivitas agregasi trombosit;
  • induksi oleh integritas kolagen endotelium vaskular.

Estimasi dalam persen menunjukkan tingkat transmisi plasma setelah penambahan induser agregasi untuk itu. Plasma platelet-miskin diambil untuk transmisi cahaya - 100%. Sebaliknya, plasma kaya trombosit - lebih dari 0%.

Agregasi kehamilan

Agregasi trombosit normal selama kehamilan berada pada kisaran tiga puluh hingga enam puluh persen. Pada trimester terakhir, sedikit peningkatan agregasi trombosit dapat diamati.

Penurunan nilai menunjukkan risiko tinggi pendarahan selama persalinan, dan peningkatan risiko trombosis pada periode postpartum, serta kemungkinan keguguran janin (ancaman aborsi diri).

Indikasi untuk analisis

  • gangguan hemoragik (perdarahan meningkat);
  • thrombophilia (gangguan koagulasi dengan peningkatan risiko trombosis);
  • aterosklerosis berat;
  • diabetes;
  • sebelum melakukan intervensi bedah;
  • selama kehamilan;
  • saat memantau efektivitas terapi antikoagulan dan antiplatelet.

Juga, penelitian ini penting dalam diagnosis trombositopatik hemoragik herediter.

Peningkatan agregasi trombosit. Alasan

Pelanggaran seperti itu dalam analisis adalah khas untuk:

  • thrombophilia (gangguan koagulasi ditandai dengan kecenderungan untuk membentuk gumpalan darah);
  • CHD;
  • Diabetes (diabetes);
  • aterosklerosis berat;
  • ACS (sindrom koroner akut);
  • neoplasma ganas;
  • sindrom trombosit kental;
  • dehidrasi berat (dehidrasi thrombofilia).

Paling sering, gumpalan darah terbentuk di pembuluh darah bagian dalam tungkai bawah. Penyakit ini dimanifestasikan dengan melengkungkan nyeri di kaki, diperparah dengan berjalan, kelelahan, edema, pucat dan sianosis pada anggota badan yang terkena.

Trombosis awal terutama mempengaruhi urat-urat otot gastrocnemius, kemudian ketika penyakit berkembang, trombus menyebar lebih tinggi, mempengaruhi daerah lutut, paha dan panggul. Penyebaran trombosis dan peningkatan ukuran trombus meningkatkan risiko tromboemboli paru.

Alasan untuk pengurangan agregasi

Agregasi yang dikurangi khas untuk:

  • sindrom seperti aspirin;
  • penyakit myeloproliferative;
  • pengobatan dengan obat-obatan yang mengurangi agregasi trombosit;
  • uremia.

Dengan penyakit von Willebrand (dimanifestasikan oleh hidung, gastrointestinal, perdarahan uterus, pendarahan otot dengan cedera, hematoma ringan) akan menjadi:

  • aktivasi ristocetin sangat terganggu;
  • induksi ADP, kolagen dan adrenalin dipertahankan;
  • Defisiensi faktor Willebrand.

Sindrom Bernard-Soulier (pendarahan yang banyak dari selaput lendir mulut, hidung, perdarahan berkepanjangan akibat luka, ruam hemoragik, hematoma luas) juga ditandai oleh penurunan tajam aktivasi trombosit oleh ristomycin, sambil mempertahankan induksi ADP yang normal, dll. Pada penyakit ini, aktivitas faktor von Willebrand adalah normal.

Glantsman's thrombasthenia dimanifestasikan oleh perdarahan di persendian, perdarahan berkepanjangan dari luka, ruam hemoragik, mimisan yang parah. Secara aggregatogram - penurunan tajam dalam aktivasi trombosit oleh ADP, adrenalin dan kolagen. Induksi dengan ristomitsina tidak rusak.

Trombositopenia, eksim, dan infeksi purulen sering ditemukan pada sindrom Viskot-Aldrich. Analisis dicirikan oleh penurunan reaksi dengan kolagen, adrenalin dan tidak adanya gelombang kedua dengan ADP.

Agregasi platelet merupakan indikator penting dari pembekuan darah

Trombosit, sel darah yang tidak berwarna, memainkan fungsi penting dalam melindungi tubuh dari kehilangan darah. Mereka dapat disebut ambulans, karena mereka langsung bergegas ke lokasi kerusakan dan memblokirnya. Proses ini disebut agregasi.

Agregasi platelet - apakah itu?

Agregasi trombosit adalah proses dimana adhesi sel terjadi. Ini membentuk steker yang menutupi lukanya. Pada tahap awal, sel-sel darah saling menempel, dan kemudian menempel pada dinding pembuluh darah. Hasilnya adalah gumpalan darah yang disebut bekuan darah.

Dalam tubuh yang sehat, agregasi bersifat melindungi: platelet menusuk luka dan pendarahan berhenti. Dalam beberapa kasus, pembentukan gumpalan darah tidak diinginkan karena mereka tumpang tindih pembuluh di organ vital dan jaringan.

  1. Peningkatan aktivitas sel darah yang tidak berwarna dapat menyebabkan stroke, serangan jantung.
  2. Produksi trombosit yang menurun sering menyebabkan kehilangan banyak darah. Pendarahan yang sering, yang tidak berhenti untuk waktu yang lama, menyebabkan kelelahan dan anemia (anemia).

Menurut statistik, setiap tahun satu dari 250 orang meninggal karena trombosis.

Untuk mencegah penyakit, perlu untuk mengontrol tingkat trombosit dan kemampuan mereka untuk agregat.

Dokter menyarankan melakukan penelitian dengan:

  • pendarahan sering - uterus, dari hidung;
  • memar dari memar sedikitpun;
  • penyembuhan luka yang buruk;
  • bengkak

Indikator tingkat

Biasanya, agregasi adalah 25-75%. Indikator-indikator tersebut menunjukkan pembentukan darah yang baik dan suplai jaringan dan organ yang cukup dengan oksigen.

Norma Platelet - Tabel

Umur

Indikator x 10 ^ 9 / l

Anak ke tahun

Pria di atas 18 tahun

Wanita di atas 18 tahun

Pemeriksaan Agregat Platelet

Tes darah dapat mendeteksi kelainan, mendiagnosis patologi sistem hematopoietik dan kardiovaskular. Selain itu, prosedur ini diresepkan untuk melacak dinamika sejumlah penyakit dan penunjukan pengobatan yang tepat.

Analisis dilakukan dalam kondisi laboratorium. Untuk ini, darah diambil dari pembuluh darah. Sebelum pemeriksaan, pasien dianjurkan:

  • dalam 1–3 hari untuk mengikuti diet yang disiapkan oleh spesialis;
  • 8 jam sebelum prosedur, tolak produk dengan kandungan lemak tinggi, serta minum obat, termasuk Voltaren Gel (jika memungkinkan);
  • 24 jam untuk menghilangkan penggunaan imunostimulan, termasuk kopi, alkohol, bawang putih, berhenti merokok.

Hanya jika rekomendasi tersebut diikuti, analisis dianggap dapat diandalkan. Jika tidak, akan ada zat dalam darah yang mempengaruhi hasilnya.

Penelitian dilakukan di pagi hari dengan perut kosong. Sebelum prosedur diperbolehkan hanya menggunakan air bersih non-karbonasi.

Setelah mengambil darah vena, zat khusus ditambahkan ke dalamnya - induktor, yang dalam komposisinya mirip dengan sel-sel tubuh manusia yang berkontribusi terhadap trombosis. Untuk tujuan ini, gunakan:

  • ADP - adenosine difosfat;
  • ristomycin;
  • adrenalin;
  • asam arakidonat;
  • kolagen;
  • serotonin.

Metode penentuan agregasi didasarkan pada transmisi gelombang cahaya melalui plasma darah sebelum dan sesudah pembekuan. Sifat, bentuk dan kecepatan gelombang cahaya juga diperhitungkan.

Perlu dicatat bahwa penelitian ini tidak dilakukan jika tubuh memiliki proses peradangan.

Indikator tergantung pada substansi yang ditambahkan ke darah, dan konsentrasinya.

Tingkat agregasi tergantung pada induktor - tabel

Substansi - induktor

Tingkat Agregasi,%

Jenis agregasi

Dokter membedakan beberapa jenis agregasi:

  • spontan - ditentukan tanpa zat penginduksi. Untuk menentukan aktivitas agregasi trombosit, darah yang dikumpulkan dari vena ditempatkan dalam tabung reaksi, yang ditempatkan di perangkat khusus, di mana ia dipanaskan hingga suhu 37 ° C;
  • diinduksi - studi dilakukan dengan penambahan induktor dalam plasma. Empat zat yang umum digunakan: ADP, kolagen, adrenalin dan ristomisin. Metode ini digunakan untuk menentukan sejumlah penyakit darah;
  • sedang - diamati selama kehamilan. Disebabkan oleh sirkulasi plasenta;
  • rendah - terjadi di patologi sistem sirkulasi. Jumlah trombosit yang menurun dapat menyebabkan berbagai perdarahan. Hal ini diamati pada wanita selama menstruasi;
  • meningkat - menyebabkan peningkatan trombosis. Ini diwujudkan dalam bentuk edema, perasaan mati rasa.

Hiperagregasi trombosit

Dalam kasus peningkatan tingkat agregasi (hyperaggregation), peningkatan pembentukan thrombus terjadi. Dalam keadaan ini, darah perlahan bergerak melalui pembuluh, cepat runtuh (normanya hingga dua menit).

Hiperagregasi terjadi ketika:

  • diabetes;
  • hipertensi - tekanan darah tinggi;
  • kanker ginjal, perut, darah;
  • aterosklerosis pembuluh darah;
  • trombositopati.

Peningkatan tingkat agregasi dapat mengarah pada kondisi berikut:

  • infark miokard - penyakit akut pada otot jantung, yang berkembang karena suplai darah yang tidak mencukupi;
  • stroke - pelanggaran sirkulasi serebral;
  • trombosis vena pada ekstremitas bawah.

Mengabaikan masalah bisa berakibat fatal.

Pilihan perawatan tergantung pada kompleksitas penyakit.

Terapi obat

Pada tahap awal, dianjurkan untuk mengambil obat yang bertujuan untuk menipiskan darah. Untuk tujuan ini, aspirin biasa. Untuk menghilangkan perdarahan, obat dalam cangkang pelindung diambil setelah makan.

Penggunaan sediaan khusus akan membantu menghindari pembentukan gumpalan darah baru. Semua obat-obatan diambil hanya setelah berkonsultasi dengan dokter.

Setelah studi tambahan, pasien diresepkan:

  • antikoagulan - obat yang mencegah pembekuan darah cepat;
  • Blokade Novocain, anestesi;
  • obat-obatan yang berkontribusi pada perluasan pembuluh darah.

Diet

Pasien disarankan mengganti makanan protein dengan susu-sayuran. Dalam diet harus ada:

  • makanan laut;
  • hijau;
  • buah jeruk;
  • bawang putih;
  • sayuran hijau dan merah;
  • jahe

Sangat penting untuk mengamati rezim minum, karena jumlah cairan yang tidak cukup menyebabkan vasokonstriksi, sebagai akibat dari darah yang mengental. Setidaknya 2–2,5 liter air harus dikonsumsi per hari.

Kecualikan produk yang berkontribusi pada pembentukan darah:

Produk Terlarang - Galeri

Obat rakyat

Untuk pengobatan peningkatan agregasi trombosit menggunakan metode pengobatan non-tradisional. Sebelum menerapkan decoctions dan infus, Anda harus berkonsultasi dengan dokter Anda, karena banyak tanaman obat dilarang dalam trombositosis.

  1. Semanggi. Tuang segelas air mendidih 1 sdm. l rumput giling, bersikeras 30 menit. Cairan dibagi menjadi 3-4 bagian yang sama, minum pada siang hari. Perjalanan terapi adalah sebulan. Jika perlu, ulangi perawatan.
  2. Peony Giling akar dan tuangkan alkohol 70% dalam rasio 1 sdm. l pada 250 ml. Bersikeras di tempat gelap selama 21 hari. Ambil sebelum makan 30 tetes 3 kali sehari selama dua minggu. Maka Anda perlu istirahat selama seminggu dan ulangi saja.
  3. Teh hijau Campur 1 sdt. akar jahe dan teh hijau, tuangkan 500 ml air mendidih, tambahkan kayu manis di ujung pisau. Teh bersikeras sekitar 15 menit. Untuk rasa, Anda bisa menambahkan lemon. Minum sepanjang hari.
  4. Jeruk. Setiap hari dianjurkan untuk meminum 100 ml jus jeruk segar. Dapat dicampur dengan jus labu dengan rasio 1: 1.

Tentang darah tebal dan pembekuan darah di pembuluh darah - video

Hipoaggregasi trombosit

Penurunan tingkat agregasi tidak kurang berbahaya bagi kesehatan dan kehidupan pasien. Adhesi trombosit yang tidak adekuat (hipoagregasi) menyebabkan penggumpalan darah yang buruk (trombositopenia). Akibatnya, pembentukan gumpalan (thrombus) tidak terjadi, yang mengarah pada pembentukan perdarahan hebat.

Dokter membedakan antara hypoaggregation trombosit yang turun-temurun dan didapat.

Menurut WHO, sekitar 10% populasi dunia menderita penyakit ini.

Kemampuan agregasi rendah diaktifkan oleh infeksi virus atau bakteri, fisioterapi, obat-obatan.

Hypoaggregation terjadi ketika:

  • gagal ginjal;
  • leukemia kronis - penyakit ganas pada sistem peredaran darah;
  • fungsi tiroid rendah;
  • anemia (anemia).

Diet

Nutrisi merupakan faktor penting untuk normalisasi tingkat trombosit. Diet harus mengandung produk yang berkontribusi terhadap pembentukan darah:

  • buckwheat;
  • ikan;
  • daging merah - dimasak dengan cara apa pun;
  • hati sapi;
  • keju;
  • telur;
  • hijau;
  • salad dengan wortel, nettles, paprika, bit;
  • buah delima, pisang, buah rowan, jus mawar liar.

Pada saat yang sama perlu untuk mengurangi atau sepenuhnya menghilangkan konsumsi jahe, jeruk, bawang putih.

Pengobatan tradisional

Pada kasus lanjut, perawatan hanya dilakukan di rumah sakit. Pasien diresepkan:

  1. Larutan asam aminokaproat 5% intravena.
  2. Natrium adenosin trifosfat intramuskular atau subkutan.
  3. Persiapan: Emosint, Ditsinon, Asam traneksamat.

Dalam kasus perdarahan hebat, transfusi massa trombosit donor dilakukan.

Pasien harus mengecualikan obat yang berkontribusi pada penipisan darah:

  • Troxevasin;
  • Aspirin;
  • Parasetamol;
  • Ibuprofen;
  • Euphyllinum;
  • Antidepresan.

Obat-obatan Hypoaggregation - Galeri

Perawatan tidak konvensional

Metode pengobatan tradisional digunakan sebagai adjuvant, karena tidak mungkin menaikkan jumlah trombosit hanya dengan bantuan jamu.

  1. Nettle. Grind 1 sdm. l tanaman, tuangkan segelas air mendidih dan kenakan api kecil selama 10 menit. Dinginkan cairan, saring. Makan sebelum makan. Kursusnya satu bulan.
  2. Jus Bit Bit mentah parut, tambahkan 1 sdm. l gula pasir. Biarkan bubur semalam. Di pagi hari, peras jus dan minum sebelum sarapan. Durasi penerimaan - 2–3 minggu.
  3. Minyak wijen. Digunakan untuk perawatan dan pencegahan. Ambil 3-4 kali sehari setelah makan.

Fitur selama kehamilan

Yang sangat penting adalah tingkat agregasi selama kehamilan. Faktanya adalah bahwa pelanggaran proses ini mengarah pada konsekuensi serius.

Norma selama kehamilan adalah indikator 150-380 x 10 ^ 9 / l.

Sedikit peningkatan dikaitkan dengan sirkulasi plasenta dan dianggap normal. Ambang batas atas tidak boleh melebihi 400 x 10 ^ 9 / l.

Tingkat agregasi dengan penambahan induktor adalah 30-60%.

Hiperagregasi

Hiperaggregasi trombosit berbahaya tidak hanya untuk ibu, tetapi juga untuk bayi, karena dapat memicu keguguran atau aborsi spontan pada tahap awal. Dokter menyebut penyebab utama peningkatan agregasi trombosit selama kehamilan:

  • dehidrasi karena muntah, sering buang air besar, rezim minum yang tidak adekuat;
  • penyakit yang dapat memicu peningkatan sekunder dalam tingkat trombosit.

Wanita hamil harus menjalani pemeriksaan fisik dan diuji secara teratur. Hanya dengan cara ini kita dapat melihat penyimpangan dari norma pada waktunya dan mengambil tindakan yang tepat.

Dengan peningkatan pembekuan moderat, dianjurkan untuk menyesuaikan diet. Makanan yang mengencerkan plasma darah harus dikonsumsi. Ini adalah biji rami dan minyak zaitun, bawang, jus tomat. Diet harus mengandung produk magnesium:

  • telur ayam;
  • susu;
  • kacang-kacangan;
  • sereal: oatmeal, buckwheat, barley.

Jika diet tidak membawa hasil, obat yang diresepkan.

Hypoaggregation

Penurunan kemampuan agregasi tidak kurang berbahaya bagi kesehatan wanita hamil dan janin daripada hiperagregasi. Dalam kondisi ini, pembuluh menjadi rapuh, memar muncul di tubuh, gusi mulai berdarah. Hal ini disebabkan oleh pelanggaran komposisi kualitatif dari sel-sel darah atau produksi mereka yang tidak mencukupi. Hypoaggregation dapat menyebabkan perdarahan uterus selama dan setelah melahirkan.

Faktor-faktor berikut memicu penurunan tingkat trombosit:

  • obat - diuretik, antibakteri;
  • penyakit autoimun dan endokrin;
  • alergi;
  • toksisitas kuat;
  • diet tidak sehat;
  • kekurangan vitamin B12 dan C.

Untuk meningkatkan sintesis sel darah, seorang wanita dianjurkan untuk menggunakan makanan kaya vitamin B dan C:

  • kismis hitam;
  • apel;
  • paprika manis;
  • kubis;
  • lemon;
  • tincture dogrose.

Dokter meresepkan obat khusus yang memiliki efek menguntungkan pada sistem hematopoietik, tanpa mempengaruhi bayi.

Untuk menghindari efek negatif dan risiko yang terkait dengan hiper - atau hipoagregasi, dokter menyarankan melakukan penelitian tentang kemampuan agregasi trombosit bahkan ketika merencanakan kehamilan.

Fitur pada anak-anak

Terlepas dari kenyataan bahwa peningkatan kemampuan agregasi, sebagai suatu peraturan, terjadi pada populasi orang dewasa, baru-baru ini ada peningkatan insidensi penyakit pada anak-anak.

  1. Hyperreggregation dapat bersifat herediter dan didapat. Penyebab peningkatan kadar trombosit tidak jauh berbeda dengan orang dewasa. Pada dasarnya ini adalah:
    • penyakit pada sistem peredaran darah;
    • penyakit infeksi dan virus;
    • intervensi bedah.

Pada anak-anak di bawah satu tahun, hiperagregasi dapat disebabkan oleh dehidrasi, anemia. Pada masa remaja, stres dan pertumbuhan fisiologis memainkan peran penting.

  • Hypoaggregation pada anak-anak dimanifestasikan dalam bentuk mimisan, memar. Pada anak perempuan di masa remaja, periode berkelimpahan dimungkinkan. Dalam 100% kasus, ada bintik-bintik pada kulit, dan pada 20% anak-anak, pendarahan pada gusi dicatat.
  • Perawatan dimulai dengan mencari tahu penyebab kelainan agregasi trombosit. Kadang-kadang itu cukup untuk menyesuaikan diet dan rezim minum. Dalam beberapa kasus, pengobatan penyakit yang menyebabkan anomali diperlukan.

    Jika perlu, ahli hematologi akan melakukan pemeriksaan tambahan dan meresepkan perawatan obat sesuai dengan usia pasien dan tingkat keparahan penyakit.

    Mengapa jumlah trombosit menurun - video

    Penelitian tentang tingkat agregasi trombosit merupakan prosedur diagnostik penting yang memungkinkan Anda mengidentifikasi penyakit serius, mengurangi risiko komplikasi dan menyediakan terapi tepat waktu.