Tingkat agregasi platelet dalam darah dan kelainan

Trombosit adalah sel-sel darah yang tidak memiliki warna. Mereka melakukan fungsi penting dalam tubuh, melindunginya dari kehilangan darah. Proses ini - agregasi platelet dalam darah, ia memiliki indikator standarnya sendiri.

Untuk memahami apa itu, Anda perlu memiliki gagasan tentang pembentukan gumpalan darah, norma-norma yang ada, bahaya penyimpangan dari nilai normal.

Deskripsi dan peran dalam tubuh manusia

Setelah cedera jaringan, trombosit dipasang di dinding kapal yang telah mengalami kerusakan. Akibatnya, sel-sel direkatkan satu sama lain. Seiring waktu, filamen fibrin, sel-sel baru yang dilem dan unsur-unsur lain bergabung dengan massa yang dihasilkan.

Terhadap latar belakang ini, ada proliferasi trombus, yang mencapai ukuran besar, yang dapat menyebabkan pembuluh tumpang tindih dan menghentikan pendarahan. Kecepatan proses semacam itu sangat penting, karena kadang-kadang pelestarian kehidupan manusia yang bergantung padanya.

Sejumlah besar faktor mempengaruhi pembekuan darah. Salah satunya adalah agregasi. Dengan tidak adanya kondisi patologis, ia melakukan fungsi adaptif pelindung.

Fitur-fitur agregasi terdiri dari menempelkan sel-sel hanya di pembuluh yang rusak. Dalam hal ini, prosesnya dianggap positif.

Namun, ada situasi di mana trombosis tidak diinginkan. Misalnya, jika stroke didiagnosis, infark miokard.

Hal ini dijelaskan oleh fakta bahwa pembentukan gumpalan darah mengganggu aliran normal zat yang diperlukan untuk organ vital.

Dalam hal ini, trombosit mengambil sisi proses patologis. Memerangi penyimpangan dari norma hanya diperlukan dengan bantuan obat-obatan.

Untuk mengidentifikasi indikator normal dari penyimpangan, perlu untuk melakukan analisis kuantitatif agregasi positif dan negatif.

Dalam praktik medis, ada klasifikasi agregasi tertentu berdasarkan spesies. Ini termasuk:

  1. Agregasi sedang. Didiagnosis terutama saat melahirkan. Untuk memprovokasi suatu kondisi bisa terjadi sirkulasi plasenta.
  2. Penggabungan spontan. Induktor tidak diperlukan untuk penentuan. Untuk mendeteksi aktivitas agregasi, darah dituangkan ke dalam tabung reaksi, yang ditempatkan di perangkat khusus, di mana ia dipanaskan hingga 37 derajat.
  3. Agregasi terinduksi. Untuk induktor studi ditambahkan ke plasma. Dalam hal ini, agregasi dengan ADP, dengan kolagen, ristomycin dan adrenalin dilakukan. Metode ini digunakan dalam kasus-kasus di mana perlu untuk mendiagnosis patologi tertentu dari cairan darah.
  4. Peningkatan agregasi berkontribusi pada pembentukan bekuan darah. Gejala-gejala khas dari kondisi patologis seperti itu adalah mati rasa dan bengkak.
  5. Penurunan agregasi paling sering terdeteksi ketika sistem peredaran darah terganggu. Penurunan jumlah trombosit memprovokasi berbagai perdarahan. Terjadi dalam seks yang adil selama siklus menstruasi.

Untuk kesehatan manusia, baik peningkatan dan penurunan agregasi berbahaya. Oleh karena itu, tingkat trombosit dalam darah harus dipantau secara teratur.

Gejala penyimpangan dari indikator

Hiperagregasi disertai dengan peningkatan viskositas darah dan penurunan laju alirnya, yang berdampak buruk pada semua sistem dan organ manusia.

Namun, ada kondisi patologis ketika agregasi diucapkan normal, yang pada gilirannya tidak dianggap sebagai alasan untuk menolak untuk terus melakukan penelitian indikator pembekuan.

Penyakit-penyakit ini termasuk:

  • tekanan darah tinggi;
  • diabetes mellitus;
  • penyakit onkologi;
  • patologi vaskular.

Kegagalan untuk mendeteksi hyperaggregation dan kurangnya langkah-langkah bantuan dapat menyebabkan perkembangan serangan jantung, stroke dan trombosis vena.

Penurunan indeks agregasi disertai dengan perdarahan berkepanjangan, termasuk pendarahan internal, yang dimanifestasikan oleh pembentukan hematoma.

Apa normanya

Tingkat tingkat trombosit pada orang dewasa dan pada anak akan sedikit berbeda. Nilai optimal dari indikator disajikan dalam tabel di bawah ini.

dari 1 tahun hingga 4 tahun

dari 15 hingga 18 tahun

Pria setelah 18 tahun

Wanita setelah 18 tahun

Jika kita berbicara tentang nilai normal agregasi, maka itu akan menjadi 25-75 persen. Dalam hal ini, trombosit direkatkan tanpa penyimpangan dan tidak menimbulkan ancaman bagi tubuh manusia.

Penelitian apa yang sedang dilakukan

Penganalisis agregasi trombosit adalah hitung darah lengkap. Namun, ada penelitian lain yang memberi hasil lebih akurat. Di antara metode utama adalah tes berikut:

  • menurut Sukharev;
  • oleh Lee-White;
  • koagulogram.

Esensi mereka terletak pada fakta bahwa zat khusus yang menghambat agregasi mengganggu darah.

Komponen-komponen ini mirip dengan zat yang terkandung dalam tubuh manusia, yang memprovokasi pembentukan trombus. Komponen seperti ini disebut inducer.

Persiapan untuk analisis

Sebelum melakukan analisis, perlu menjalani beberapa pelatihan. Agar hasilnya seakurat mungkin, seharusnya tidak ada zat dalam cairan darah yang dapat memiliki efek negatif.

  1. Seminggu sebelum analisis, obat-obatan dari sejumlah aspirin dikeluarkan, karena sebagai akibat dari administrasi mereka, pembentukan thrombus ditekan. Jika tidak mungkin membatalkan dana ini, teknisi laboratorium yang melakukan penelitian harus diberitahu.
  2. Untuk jangka waktu 12 jam Anda perlu meninggalkan penggunaan makanan. Produk, terutama lemak tinggi, juga berdampak negatif terhadap hasil.
  3. Hindari stres fisik dan emosional.
  4. Pada siang hari, jangan minum minuman beralkohol, kopi, bawang putih, jangan merokok.

Analisis tertunda jika ada proses inflamasi aktif.

Holding

Pengambilan sampel darah dilakukan di pagi hari, dalam periode 7 hingga 10 jam. Penelitian bisa dilakukan hanya dengan perut kosong. Diizinkan untuk minum air non-karbonasi.

Untuk melakukan tes darah, ambil cairan darah dari vena. Untuk tujuan ini, jarum suntik sekali pakai digunakan. Setelah itu, bahan ditempatkan di aggregometer, yang mengandung larutan natrium sitrat 4%. Maka wadah tersebut berubah beberapa kali. Setelah tabung tes dengan darah dikirim ke laboratorium untuk penelitian lebih lanjut.

Hasil dekode

Dengan mempertimbangkan substansi yang digunakan selama penelitian, interpretasi analisis berlangsung. Untuk melakukan ini, angka dibandingkan dengan nilai normal, yang disajikan di bawah ini.

Jika ada peningkatan relatif terhadap norma, hyperaggregia didiagnosis. Dapat terjadi dalam kondisi patologis seperti:

  • leukemia;
  • patologi saluran cerna atau ginjal;
  • aterosklerosis;
  • diabetes;
  • tekanan darah tinggi;
  • sepsis;
  • limfogranulomatosis.

Ketika deviasi ke bawah mendiagnosis hypoaggregation. Penyebabnya mungkin adalah patologi darah, trombositopati, terapi antiplatelet.

Persentase menunjukkan tingkat transmisi cahaya plasma setelah zat inducer ditambahkan ke dalamnya. Dengan kandungan trombosit yang rendah, angka ini adalah 100 persen, dengan peningkatan - nol.

Fitur agregasi pada wanita hamil

Selama kehamilan, kelainan diperbolehkan, yang pada periode ini berkisar 30 hingga 60 persen.

Disaggregation dapat terjadi dengan kurangnya trombosit, serta jika ada perubahan dalam komposisi kualitatif mereka, yang dimanifestasikan oleh perdarahan dan memar.

Peningkatan agregasi terjadi pada toksikosis, ketika pasien memiliki kehilangan cairan yang besar sebagai akibat dari muntah atau diare. Peningkatan konsentrasi darah memicu pembentukan thrombus yang meningkat. Ini mengancam keguguran dalam jangka waktu awal.

Bagaimana Anda bisa menormalkan nilai

Jika pelanggaran koagulabilitas darah didiagnosis, perlu segera mengambil tindakan untuk menghilangkan kondisi patologis. Peningkatan agregasi dapat menyebabkan trombosis, dan penurunan dapat menyebabkan perdarahan berat dan berbahaya.

Pada tahap awal perkembangan hyperaggregation, para ahli meresepkan obat dengan obat yang bisa mengencerkan darah. Aspirin biasa dapat mengatasi tugas.

Berdasarkan hasil survei tambahan, seringkali diresepkan:

  • analgesik;
  • Blokade Novocain;
  • obat-obatan yang berkontribusi pada perluasan pembuluh darah;
  • antikoagulan yang mencegah pembekuan cepat.

Terkadang metode rakyat tidak kurang efektif. Perlu diingat bahwa perawatan semacam itu perlu disetujui oleh dokter Anda.

Di antara resep yang terbukti adalah sebagai berikut:

  1. Satu sendok makan clover tuangkan 200 ml air matang dan biarkan selama 30 menit. Komposisi yang disiapkan dikonsumsi per hari dalam dosis terbagi. Perjalanan terapi adalah satu bulan.
  2. Dalam jumlah yang sama (untuk satu sendok teh) jahe dan teh hijau, seduh satu setengah liter air mendidih. Tambahkan sejumput kayu manis. Bersikeras selama seperempat jam dan ambil dalam 24 jam.
  3. Setiap hari, minum jus jeruk segar. Dapat dicampur dalam proporsi yang sama dengan labu.

Penting juga untuk mematuhi nutrisi yang tepat. Dalam diet harus:

  • buah jeruk;
  • jahe;
  • bawang putih;
  • sayuran berwarna merah dan hijau;
  • makanan laut.

Dengan pembekuan darah yang buruk dilarang untuk mengambil obat. yang mengencerkan cairan darah. Jika proses telah memperoleh bentuk yang berjalan, maka tindakan terapeutik dilakukan hanya dalam kondisi stasioner.

Dari resep obat:

  • Emosint;
  • Asam aminokaproat dan traneksamat;
  • Pengenalan ATP;
  • Obat.

Diet harus mengandung sereal, telur, bit dan wortel, delima, hati sapi, daging merah.

Untuk mempertahankan darah dalam keadaan normal, perlu untuk secara ketat mengamati rezim minum. Setidaknya satu setengah liter air murni dianggap norma per hari. Makanan harus segar dan seimbang.

Kepatuhan dengan aturan gizi - pencegahan banyak penyakit pada tubuh manusia. Tidak kurang pentingnya peran dimainkan oleh aktivitas fisik. Mereka berkontribusi tidak hanya untuk memperkuat tubuh, tetapi juga normalisasi semua proses internal.

Dengan diagnosis deviasi indikator agregasi yang tepat waktu, banyak penyakit dan komplikasi dapat dicegah. Monitor tingkat agregasi trombosit diperlukan secara teratur.

Agregasi trombosit sebagai faktor pembekuan darah

Agregasi trombosit menurut logika nama adalah kombinasi dari mereka untuk menghentikan pendarahan. Tapi ini hanya satu, meskipun penting, faktor pembekuan darah, yang memiliki nilai numerik.

Fungsi utama dari trombosit adalah untuk berpartisipasi dalam mekanisme vaskular-platelet (mikrosirkulasi) untuk menghentikan pendarahan, yaitu, untuk membuat sumbat (thrombus) yang menutup lubang di dinding pembuluh darah yang dihasilkan dari kerusakan. Pembentukan trombus terjadi sebagai akibat dari adhesi (adhesi ke dinding pembuluh darah yang rusak) dan agregasi trombosit.

Seperti biasa, ada norma untuk kemampuan agregat trombosit, di mana sel perekatan memiliki peran positif. Namun, dalam beberapa kasus, kemampuan agregasi platelet dapat memainkan peran negatif dengan mengganggu nutrisi sel-sel organ penting karena pembentukan bekuan darah.

Apa itu agregasi trombosit?

Jenis hemostasis ini adalah karakteristik dari pembuluh kecil dengan kaliber kecil dan tekanan darah rendah. Untuk pembuluh darah besar, mekanisme koagulasi adalah karakteristik, yaitu aktivasi koagulasi darah.

Sistem hemostatik dan pembekuan darah

Hemostasis adalah kompleks proses fisiologis dalam tubuh, karena keadaan cairan darah yang diawetkan, dan kehilangan darah juga diminimalkan dengan melanggar integritas tempat tidur vaskular.

Gangguan dalam fungsi sistem ini dapat bermanifestasi sebagai kondisi hemoragik (perdarahan meningkat) dan trombotik (kecenderungan untuk membentuk gumpalan darah kecil yang mengganggu aliran darah normal karena peningkatan agregasi trombosit).

Untuk menghentikan pendarahan pada pembuluh berkaliber kecil, mekanisme mikrosirkulasi untuk menghentikan pendarahan sudah cukup. Penghentian pendarahan dari pembuluh darah besar tidak mungkin tanpa aktivasi sistem pembekuan darah. Namun, perlu dipahami bahwa pemeliharaan penuh hemostasis hanya mungkin dengan fungsi normal dan interaksi kedua mekanisme.

Menanggapi kerusakan pada kapal terjadi:

  • spasme vaskular;
  • lepas dari sel endotel yang rusak yang melapisi pembuluh dari dalam, VWF (von Willebrand factor);
  • meluncurkan kaskade koagulasi.

Endotheliocytes - sel endotel yang melapisi permukaan bagian dalam pembuluh darah, mampu menghasilkan antikoagulan (membatasi pertumbuhan gumpalan darah dan mengendalikan aktivitas trombosit) dan prokoagulan (mengaktifkan trombosit, berkontribusi pada adhesi penuh mereka). Ini termasuk: Faktor Willebrand dan faktor jaringan.

Artinya, setelah terjadi spasme sebagai respons terhadap cedera pembuluh darah dan prokoagulan dilepaskan, proses aktif menciptakan sumbat trombosit dimulai. Pertama-tama, platelet mulai melekat pada bagian yang rusak dari tempat tidur vaskular (manifestasi dari sifat perekat). Secara paralel, mereka melepaskan zat aktif biologis yang berkontribusi pada peningkatan spasme vaskular dan penurunan suplai darah di daerah yang rusak, dan mereka juga memancarkan faktor trombosit yang memicu mekanisme koagulasi.

Di antara zat yang disekresikan oleh trombosit, perlu untuk memilih ADP dan thromboxane A2, yang mempromosikan agregasi trombosit aktif, yaitu adhesi satu sama lain. Karena ini, trombus mulai tumbuh dengan cepat dalam ukuran. Proses agregasi trombosit berlanjut sampai gumpalan yang terbentuk mencapai kaliber yang cukup untuk menutup pembukaan yang terbentuk di dalam pembuluh.

Bersamaan dengan pembentukan bekuan darah, karena kerja sistem koagulasi, fibrin dilepaskan. Benang dari protein yang tidak larut ini dengan erat mengepang trombosit, membentuk sumbat trombosit penuh (struktur fibrin-platelet). Lebih lanjut, trombosit mensekresikan trombostein, yang berkontribusi pada pengurangan dan fiksasi ketat dari tabung, dan transformasinya menjadi trombus trombosit. Ini adalah struktur sementara yang dengan tegas menutupi area pembuluh yang rusak dan mencegah kehilangan darah.

Kerusakan lebih lanjut dari bekuan darah yang terbentuk, pembatasan pertumbuhannya, serta pencegahan pembentukan bekuan darah kecil (peningkatan agregasi trombosit) di pembuluh utuh, dilakukan oleh sistem fibrinolisis.

Tes darah untuk agregasi trombosit

Jika perlu untuk mengevaluasi aktivitas fungsional trombosit, analisis dilakukan dengan agregasi induksi mereka - sebuah aggregatogram. Faktanya, penelitian ini memungkinkan Anda untuk menampilkan secara grafis kemampuan platelet pada adhesi aktif dan agregasi.

The aggregatogram dilakukan pada aggregometer otomatis khusus. Analisis ini dilakukan setelah kepatuhan stimulan agregasi ke plasma kaya platelet pasien.

Penginduksi agregasi trombosit dibagi menjadi:

  • lemah (adenosine difosfat (ADP) dalam dosis kecil, adrenalin);
  • kuat (ADP dosis tinggi, kolagen, trombin).

Sebagai aturan, agregasi platelet dengan ADP, kolagen, adrenalin dan ristomycin (antibiotik ristotsetin) dilakukan. Studi tentang aktivitas platelet di hadapan ristocetin adalah studi penting dalam diagnosis trombositopatik hemoragik herediter (penyakit von Willebrand dan sindrom Bernard-Soulier).

Dalam kondisi ini, agregasi platelet terganggu setelah aktivasi dengan ristocetin. Di bawah pengaruh aktivasi induktor lain (kolagen, ADP) terjadi.

Aturan untuk mempersiapkan analisis

Satu jam sebelum analisis dilarang merokok. Dalam waktu setengah jam sebelum mengambil materi, pasien harus beristirahat.

Dokter yang hadir dan staf laboratorium harus diberitahu tentang obat yang diambil oleh pasien. Konsentrasi tinggi antikoagulan dapat mengurangi agregasi trombosit. Agen antiplatelet secara dramatis mengurangi semua jenis aktivasi agregasi trombosit. Penggunaan agen antiplatelet harus dihentikan 10 hari sebelum analisis, dan obat anti-inflamasi nonsteroid - setidaknya tiga hari sebelumnya.

Juga mengganggu kapasitas agregasi trombosit:

  • dosis tinggi diuretik (furosemid) dan beta-laktam (penicillin, sefalosporin),
  • beta-blocker (propranolol),
  • vasodilator,
  • calcium channel blockers,
  • cytostatics,
  • obat antijamur (amphotericin B),
  • antimalarial.

Mereka mungkin juga sedikit mengurangi asupan agregasi trombosit:

Agregasi platelet terinduksi. Decoding, norma, dan patologi

Lebih sering, hasil penelitian dicatat dalam persentase. Agregasi trombosit normal dengan:

  • ADP 5.0 µmol / ml - dari enam puluh hingga sembilan puluh;
  • ADP 0,5 µmol / ml - hingga 1,4 hingga 4,3;
  • adrenalin - dari empat puluh hingga tujuh puluh;
  • kolagen - dari lima puluh hingga delapan puluh;
  • ristocetinom - dari lima lima hingga seratus.

Harus diingat bahwa:

  • aktivasi ristomycin adalah refleksi tidak langsung dari aktivitas faktor von Willebrand;
  • ADP - aktivitas agregasi trombosit;
  • induksi oleh integritas kolagen endotelium vaskular.

Estimasi dalam persen menunjukkan tingkat transmisi plasma setelah penambahan induser agregasi untuk itu. Plasma platelet-miskin diambil untuk transmisi cahaya - 100%. Sebaliknya, plasma kaya trombosit - lebih dari 0%.

Agregasi kehamilan

Agregasi trombosit normal selama kehamilan berada pada kisaran tiga puluh hingga enam puluh persen. Pada trimester terakhir, sedikit peningkatan agregasi trombosit dapat diamati.

Penurunan nilai menunjukkan risiko tinggi pendarahan selama persalinan, dan peningkatan risiko trombosis pada periode postpartum, serta kemungkinan keguguran janin (ancaman aborsi diri).

Indikasi untuk analisis

  • gangguan hemoragik (perdarahan meningkat);
  • thrombophilia (gangguan koagulasi dengan peningkatan risiko trombosis);
  • aterosklerosis berat;
  • diabetes;
  • sebelum melakukan intervensi bedah;
  • selama kehamilan;
  • saat memantau efektivitas terapi antikoagulan dan antiplatelet.

Juga, penelitian ini penting dalam diagnosis trombositopatik hemoragik herediter.

Peningkatan agregasi trombosit. Alasan

Pelanggaran seperti itu dalam analisis adalah khas untuk:

  • thrombophilia (gangguan koagulasi ditandai dengan kecenderungan untuk membentuk gumpalan darah);
  • CHD;
  • Diabetes (diabetes);
  • aterosklerosis berat;
  • ACS (sindrom koroner akut);
  • neoplasma ganas;
  • sindrom trombosit kental;
  • dehidrasi berat (dehidrasi thrombofilia).

Paling sering, gumpalan darah terbentuk di pembuluh darah bagian dalam tungkai bawah. Penyakit ini dimanifestasikan dengan melengkungkan nyeri di kaki, diperparah dengan berjalan, kelelahan, edema, pucat dan sianosis pada anggota badan yang terkena.

Trombosis awal terutama mempengaruhi urat-urat otot gastrocnemius, kemudian ketika penyakit berkembang, trombus menyebar lebih tinggi, mempengaruhi daerah lutut, paha dan panggul. Penyebaran trombosis dan peningkatan ukuran trombus meningkatkan risiko tromboemboli paru.

Alasan untuk pengurangan agregasi

Agregasi yang dikurangi khas untuk:

  • sindrom seperti aspirin;
  • penyakit myeloproliferative;
  • pengobatan dengan obat-obatan yang mengurangi agregasi trombosit;
  • uremia.

Dengan penyakit von Willebrand (dimanifestasikan oleh hidung, gastrointestinal, perdarahan uterus, pendarahan otot dengan cedera, hematoma ringan) akan menjadi:

  • aktivasi ristocetin sangat terganggu;
  • induksi ADP, kolagen dan adrenalin dipertahankan;
  • Defisiensi faktor Willebrand.

Sindrom Bernard-Soulier (pendarahan yang banyak dari selaput lendir mulut, hidung, perdarahan berkepanjangan akibat luka, ruam hemoragik, hematoma luas) juga ditandai oleh penurunan tajam aktivasi trombosit oleh ristomycin, sambil mempertahankan induksi ADP yang normal, dll. Pada penyakit ini, aktivitas faktor von Willebrand adalah normal.

Glantsman's thrombasthenia dimanifestasikan oleh perdarahan di persendian, perdarahan berkepanjangan dari luka, ruam hemoragik, mimisan yang parah. Secara aggregatogram - penurunan tajam dalam aktivasi trombosit oleh ADP, adrenalin dan kolagen. Induksi dengan ristomitsina tidak rusak.

Trombositopenia, eksim, dan infeksi purulen sering ditemukan pada sindrom Viskot-Aldrich. Analisis dicirikan oleh penurunan reaksi dengan kolagen, adrenalin dan tidak adanya gelombang kedua dengan ADP.

Agregasi platelet: konsep, dalam analisis darah, kelainan, nuansa

Agregasi trombosit - keinginan lempeng darah, fragmen megakaryocytes yang disebut platelets atau plak Bitstsotsero, "merasakan" situasi darurat, disertai dengan hilangnya darah untuk berkumpul bersama untuk membantu "likuidator" lainnya (sekarang atau sedang dibentuk dalam proses) untuk menutup kerusakan pada pembuluh darah.

Luka kecil dengan pelanggaran integritas pembuluh kecil, sebagai aturan (jika semuanya sesuai dengan sistem hemostasis), tidak dalam masalah serius. Darah yang mengalir dari luka berhenti setelah beberapa waktu, dan dalam kasus seperti itu, orang-orang, menyangkal partisipasi mereka, mengatakan: "Sendiri telah berhenti." Dan, tentu saja, tidak semua orang menyadari proses seperti agregasi trombosit, yang memainkan peran penting dalam menghentikan pendarahan dan mencegah hilangnya cairan yang berharga bagi tubuh.

Agregasi trombosit - salah satu tahapan menghentikan pendarahan

Untuk hal yang tampaknya sepele seperti menghentikan pendarahan dari pembuluh mikrovaskulatur (arteriol, venula, kapiler) adalah proses aliran yang kompleks dan konsisten:

  • Sebagai respons terhadap kerusakan, pembuluh mikrosirkulasi mengalami spasme dan dengan demikian sebagian menghambat aliran darah bebas;
  • Piring darah - trombosit bergegas ke lokasi kecelakaan, yang menempel pada area yang rusak, mencoba untuk menutup celah (adhesi platelet);
  • Jumlah trombosit di lokasi kerusakan tumbuh dengan cepat (akumulasi), mereka mulai menumpuk dan membentuk konglomerat - agregasi trombosit terjadi, yang merupakan tahap awal, tetapi sangat penting dalam pembentukan bekuan darah;
  • Sebagai hasil dari agregasi plat darah, sumbat platelet yang longgar (agregasi trombosit ireversibel) terbentuk, sumbat ini, meskipun plasma-ketat, tidak sangat stabil dan dapat diandalkan - hanya menyentuh dan darah akan mengalir lagi;
  • Bekuan darah di bawah pengaruh protein kontraktil trombosit (tromboplastin) dimampatkan, benang fibrin membuat bekuan darah padat, yang menghentikan pendarahan (retraksi trombus thrombin).

tahapan pembentukan bekuan darah

Jelas, agregasi trombosit bukanlah tahap akhir menghentikan pendarahan, itu hanyalah salah satu tahapan proses, tetapi ini tidak membuatnya kurang penting. Bagaimana reaksi ini dilakukan, komponen apa yang terlibat dalam hal ini akan dijelaskan dalam bagian berikut, tetapi, pertama-tama, pembaca harus diberitahu bahwa agregasi platelet, saat melakukan fungsi perlindungan pada orang sehat, mungkin juga memiliki sisi buruk. Trombosit tidak selalu berperilaku seperti ini - duduk dengan tenang dan tenang untuk saat ini, mereka cepat diaktifkan, menempel ke dinding pembuluh darah dan menempel satu sama lain, jika perlu (jika pembuluh darah dari mana darah mengalir).

Peningkatan agregasi trombosit menyiratkan intensitas aksi yang berlebihan dari lempeng-lempeng darah ini, ketika mereka diaktifkan secara tidak perlu (tanpa adanya perdarahan), saling menempel dan dengan demikian berkontribusi pada pembentukan gumpalan darah yang tidak diperlukan untuk tubuh, yang kemudian menutup pembuluh darah dan mengganggu makanan jaringan organ-organ vital. Ini dapat terjadi di mana saja: di pembuluh yang memasok darah ke jantung (infark miokard), paru-paru (infark paru), otak (stroke iskemik), dll., Oleh karena itu, bentuk obat dari agen antiplatelet begitu luas diresepkan untuk pencegahan dan pengobatan kondisi patologis ini.

Thromboembolisme dari arteri utama sering memiliki hasil yang menyedihkan, tetapi semuanya dimulai dengan hal-hal sepele - dengan agregasi trombosit secara spontan, tetapi, sayangnya, ketika fungsi penting (agregasi) untuk beberapa alasan telah mengalami perubahan patologis...

Agregasi trombosit dalam tes darah

Untuk studi agregasi trombosit, sel-sel dibuat kondisi yang dekat dengan alam (sirkulasi dalam aliran darah). Pengujian dilakukan pada kaca menggunakan zat induktif yang diambil dalam konsentrasi tertentu (agregasi trombosit yang diinduksi), yang, secara umum, terlibat dalam proses ini dalam organisme hidup (in vivo) dengan agregasi berdarah-dirangsang dari trombosit darah (ADP, kolagen, trombin adrenalin). Di laboratorium masing-masing untuk analisis digunakan zat yang tidak hadir dalam tubuh, tetapi memiliki kemampuan untuk menyebabkan agregasi, misalnya, ristomycin (ristotsetin). Perlu dicatat bahwa untuk setiap induktor ada batas-batas nilai normal, yang dapat ditemukan dengan melihat tabel. Tetapi hanya untuk membiasakan, karena tingkat diberikan hanya sementara, itu dapat memperluas atau mempersempit ruang lingkupnya di laboratorium yang berbeda - ini tergantung pada nilai referensi masing-masing QDL.

Tabel: norma kapasitas agregasi trombosit tergantung pada substansi inducer

Yang sangat penting untuk diagnosis kondisi patologis (terutama penyakit kardiovaskular) adalah agregasi trombosit spontan (CAT), ketika jumlah yang berlebihan menempel bersama lempeng darah secara bebas beredar melalui pembuluh darah, menyebabkan sejumlah gangguan, dan ini terjadi terutama di zona mikrosirkulasi :

  1. Agregasi platelet spontan untuk waktu yang lama mengancam untuk menyebabkan perubahan pada dinding pembuluh darah (terutama di pembuluh mikrovaskulatur);
  2. SAT menciptakan kondisi untuk meningkatkan kemampuan trombosit untuk membentuk agregat, sehingga meningkatkan risiko mengembangkan patologi kardiovaskular, perkembangannya dan terjadinya pada latar belakang komplikasi dan konsekuensi serius ini.

Paling sering, agregasi trombosit spontan di laboratorium menentukan:

  • Pengukuran densitas optik suspensi platelet;
  • Melalui penilaian morfologis (visual) dari trombosit darah agregat.

Untuk mendiagnosis dan menentukan bentuk nosologis trombositopati, tidak diragukan lagi lebih baik menggunakan peralatan modern khusus - agreometer (optik, merekam agregasi trombosit dalam plasma yang diperkaya oleh mereka, atau kondometrik, yang mengukur indikator ini dalam darah utuh). Alat-alat ini secara terus-menerus merekam semua yang terjadi dengan trombosit darah, dan kemudian menampilkan pengukuran mereka secara grafis (kurva-aggregatogram).metode diagnostik seperti itu cukup dapat diandalkan, bagaimanapun, mereka melelahkan dan membutuhkan sejumlah besar plasma untuk penelitian.

Kelainan menyebabkan masalah selama kehamilan

Baik kemampuan agregasi rendah dan tinggi sama buruknya. Dalam hal ini, dalam keadaan tertentu, ketika agregasi trombosit dapat ditingkatkan atau diturunkan dibandingkan dengan norma, tes darah yang menghitung indikator ini menjadi wajib.

Salah satu keadaan ini adalah pemeriksaan wanita yang dalam keadaan melahirkan, karena dalam kebidanan, penyimpangan kemampuan agregasi trombosit dari norma sering memiliki konsekuensi yang buruk. Pada periode kehamilan, tubuh wanita mulai mempersiapkan kehilangan darah yang akan datang untuk waktu yang lama, oleh karena itu indikator pembekuan agak meningkat, tetapi ada tingkat peningkatan moderat, yang seharusnya tidak menunjukkan hiperagregasi.

Peningkatan agregasi trombosit dapat menyebabkan trombosis, tetapi di sisi lain, jika berkurang, ada risiko perdarahan. Untuk kehamilan yang menguntungkan - membutuhkan...

Tingkat agregasi trombosit selama kehamilan biasanya dalam kisaran 30 hingga 60% (terlepas dari substansi yang digunakan sebagai inducer) dan lagi: semua kira-kira, hasilnya harus ditemukan di laboratorium yang melakukan analisis, di mana para ahli membandingkannya dengan nilai referensi dan laporkan setiap penyimpangan, jika ada. Hanya dalam kasus seperti itu mungkin untuk mengharapkan tidak mengalami hipegesi dengan hiperagregasi dan untuk menghindari trombosis dan perdarahan.

Agregasi platelet dengan induktor

Tes darah yang menentukan kemampuan agregasi tingkat trombosit harus dilakukan bersamaan dengan beberapa induser (harus ada setidaknya empat) untuk mengetahui pada tingkat apa proses kerusakan terjadi.

Penggumpalan Piring Darah dengan ADP

Penelitian agregasi platelet dengan ADP dilakukan untuk mendeteksi agregasi trombosit spontan atau diagnosis kondisi trombotik yang terjadi pada patologi tertentu:

  1. Proses aterosklerotik;
  2. Hipertensi;
  3. IHD, infark miokard;
  4. Pelanggaran sirkulasi serebral;
  5. Diabetes;
  6. Hiperlipoproteinemia (perubahan profil lipid, peningkatan lipoprotein densitas rendah, peningkatan atherogenisitas);
  7. Trombathy herediter;
  8. Trombositopat disertai hemoblastosis;
  9. Saat mengambil obat individu yang dapat menghambat aktivitas sel trombosit.

Deviasi ke bawah memberi:

  • Glantsman's thrombasthenia (patologi keturunan yang disebabkan oleh tidak adanya atau defect reseptor membran untuk fibrinogen dan glikoprotein IIb-IIIa);
  • Atrombium esensial (berbeda dari thrombustion dalam pelanggaran yang tidak lengkap terhadap kemampuan fungsional trombosit;
  • Sindrom Wiskott-Aldrich (penyakit resesif langka yang terkait dengan lantai, ditandai dengan perubahan bentuk dan penurunan ukuran sel);
  • Sindrom Aspirinopodobny (patologi yang terkait dengan pelanggaran "reaksi pelepasan" dan fase kedua agregasi);
  • Trombositopati pada sindrom uremik;
  • Trombositopati sekunder (dengan hemoblastosis, hipotiroidisme, pengobatan dengan agen antiplatelet, NSAID - obat anti-inflamasi nonsteroid, antibiotik, diuretik dan obat-obatan yang mengurangi tekanan darah).

Peningkatan kinerja diamati ketika:

  • Sindrom platelet kental (kecenderungan adhesi, meningkatkan agregasi trombosit);
  • Aktivasi sel-sel link platelet dari sistem koagulasi yang disebabkan oleh berbagai faktor: stres psiko-emosional, obat-obatan, pembentukan kompleks imun untuk alasan tertentu, dll.;
  • Ketahanan terhadap asam asetilsalisilat.

Induksi agregasi dengan kolagen

Penyimpangan dari norma ketika menggunakan reaksi dengan kolagen dapat menunjukkan bahwa pelanggaran terjadi pada tingkat adhesi. Indikator cenderung menurun, pada prinsipnya, dengan patologi yang sama seperti pada sampel dengan ADP. Peningkatan agregasi trombosit diamati pada sindrom platelet kental dan vaskulitis dari berbagai asal.

Penentuan agregasi platelet dalam sampel dengan adrenalin

Kegiatan ristocetin-kofaktor studi

Nilai-nilai indikator ini mencerminkan aktivitas faktor von Willebrand, tes ini terutama digunakan untuk mendiagnosis penyakit dengan nama yang sama.

Perlu dicatat bahwa melakukan tes ini menggunakan induktor tidak hanya berguna untuk menentukan kemampuan trombosit darah untuk agregat. Tes ini memungkinkan untuk mengevaluasi efektivitas agen antiplatelet dalam pengobatan dan memberikan kesempatan untuk memilih dosis obat yang tepat.

Informasi untuk yang penasaran

Sementara itu, pembaca dapat dengan tepat mencela bahwa, setelah memulai uraian topik dengan analisis, varian norma dan perubahan patologis mereka, penulis berbicara terlalu sedikit tentang lempeng darah itu sendiri, fungsi dan perilakunya selama agregasi yang dirangsang oleh pendarahan. Teks tidak menyoroti mekanisme aktivasi platelet, tidak menjelaskan esensi semua reaksi di balik pelekatan sel dan pembentukan sumbatan hemostatik.

Semua ini dapat dengan mudah dikoreksi dengan memberi orang-orang yang berminat untuk mengikuti seluruh proses yang diuraikan dalam bagian di bawah ini, dari awal hingga akhir, untuk secara independen memahami seluk-beluk individu dan menyoroti pentingnya masing-masing komponen reaksi.

Peran penting dari trombosit

Trombosit sangat penting dalam pelaksanaan hemostasis vaskular vaskular, yang tercermin dalam nama proses. Secara umum, fungsinya adalah untuk menyelesaikan tugas-tugas berikut:

  1. Piring darah, melakukan fungsi angiotropik, mempertahankan struktur normal dan kemampuan fungsional dari dinding pembuluh kaliber kecil;
  2. Memiliki kemampuan agregasi-adhesi, yang terdiri dari fakta bahwa sel-sel berkumpul di "tumpukan" dan menempel pada area yang rusak dari pembuluh (adhesi), dengan cepat membentuk sumbat hemostatik (agregasi platelet), mereka dapat menghentikan pendarahan kecil dalam 1-2 menit;
  3. Tugas lempeng darah termasuk mempertahankan kejang hemokapiler yang terluka pada tingkat yang tepat - sel-sel ini tidak memungkinkan pembuluh untuk bersantai, karena ini akan menyebabkan perdarahan meningkat;
  4. Trombosit tidak hanya hadir, tetapi juga mengambil bagian aktif dalam proses koagulasi, dan, di samping itu, mempengaruhi reaksi fibrinolisis.

Fungsi adhesi dan agregasi trombosit saling terkait erat dan bergabung menjadi satu-perekat agregasi (kemampuan sel-sel darah ini ditemukan pada akhir tahun sebelum terakhir - abad ke-9). Faktanya adalah bahwa steker trombosit mulai terbentuk bahkan sebelum saat ketika trombosit tiba di situs dan mulai menempel membran basal dinding pembuluh darah.

Meskipun pemasangan trombosit ke dinding kapiler membantu komponen jaringan ikat yang berbeda, kolagen diakui sebagai stimulator utama tahap pertama hemostasis vaskular vaskular.

Mengubah "tampilan" - mendapatkan peluang baru

Menariknya, piring darah, "telah belajar" tentang situasi darurat di tubuh, sebelum tiba di tempat kejadian, sudah mulai mempersiapkan secara intensif:

  • Dalam sepersekian detik, mereka mengubah penampilan mereka: dari sel berbentuk cakram datar mereka berubah menjadi bentuk bulat, membuang pseudopodia (proses panjang yang tidak ada sebelumnya dan yang sangat diperlukan untuk menghubungkan ke kain dan menghubungkan satu sama lain);
  • Untuk kapal yang rusak, platelet tiba bersenjata lengkap, yaitu, dipersiapkan dengan baik untuk adhesi dan agregasi, sehingga perlu waktu hingga 5 detik untuk melampirkannya.
  • Pada saat yang sama, trombosit yang beredar dalam aliran darah tidak berfungsi, mereka mencari dan menemukan rekan mereka dengan cepat, berkumpul dalam kelompok (dari 3 hingga 20 sel) dan tetap bersama untuk membentuk konglomerat;
  • Konglomerat dikirim ke daerah yang rusak untuk terhubung dengan trombosit, yang merupakan yang pertama (awalnya dipatuhi) untuk tiba di tempat kejadian kecelakaan dan menempel pada membran basal yang terbuka dari pembuluh darah.

Semua tindakan trombosit ini dilakukan agar sangat cepat meningkatkan steker hemostatik dalam ukuran, yang dalam waktu singkat (dari 1 hingga 3 menit) akan mampu menutup celah di pembuluh darah mikrovaskulatur untuk menghentikan pendarahan.

Di belakang agregasi adalah proses biokimia yang kompleks.

Adhesi dan agregasi trombosit bukanlah reaksi yang sederhana, karena mungkin tampak pada pandangan pertama. Ini adalah proses biokimia multistep kompleks yang melibatkan berbagai faktor eksogen (eksternal) dan endogen (internal, yang berasal dari lempeng darah): stimulan reaksi, konsumsi energi, restrukturisasi signifikan dari plak Bitscotsero. Misalnya, faktor von Willebrand (glikoprotein, kofaktor plasma dari adhesi platelet darah untuk kolagen) diperlukan untuk berfungsinya trombosit, produksinya dilakukan di dinding pembuluh darah. Jadi, trombosit, bergerak melalui pembuluh darah, menyimpan glikoprotein ini untuk masa depan, memasukkannya ke dalam butirannya, sehingga jika perlu (ketika diaktifkan) untuk melepaskannya ke lingkungan.

Agregasi trombosit tidak mungkin tanpa partisipasi dari sejumlah stimulan, yang terkait dengan awal reaksi:

  1. Kolagen adalah stimulator utama adhesi platelet;
  2. ADP - komponen ini mengasumsikan peran utama dalam tahap pertama agregasi: pertama, ADP dalam jumlah kecil dilepaskan dari dinding pembuluh yang terluka dan sel darah merah (eritrosit), yang juga hadir di lokasi kecelakaan. Kemudian, dengan stimulator ini, Bitscoceroro plaques sendiri (ATP → ADP) memasok zona hemostasis, yang memiliki waktu untuk awalnya menempel dan mengaktifkan (karakteristik "rilis reaksi" dari trombosit);
  3. Sejalan dengan ADP, agonis agregasi lainnya, adrenalin dan serotonin, dilepaskan dari butiran platelet, enzim membran diaktifkan di piring darah, yang berkontribusi pada pembentukan stimulan kuat dari reaksi, asam arakidonat (C20H32Oh2) dan turunannya, di antaranya adalah zat agregasi paling aktif - tromboksan;
  4. Sistem prostaglandin adalah hubungan yang signifikan dalam pengaturan kemampuan agregasi trombosit: dalam mode aktif, endotelium dan sel otot halus endoperexia prostaglandin terbentuk di endotelium dan juga dapat diubah menjadi tromboksan. Namun, pada tahap terakhir agregasi, ketika itu tidak lagi diperlukan, zat-zat ini mengubah arah dan mulai memberikan vasodilator prostasiklin (PGI).2), melebarkan pembuluh darah dan sebagian besar menghambat agregasi trombosit;
  5. Melengkapi "reaksi pelepasan" faktor-faktor intra-trombosit, memperkuat dan meningkatkan kekuatan tabung hemostatik dengan fibrin adalah agen agregasi yang sangat kuat, trombin, dapat menyebabkan agregasi dalam dosis yang sedikit dibandingkan dengan yang dibutuhkan untuk darah menggumpal.

Tentu saja, mekanisme ini berada di zona perhatian dokter dari profil tertentu, bagaimanapun, mereka mungkin menarik bagi pembaca yang ingin tahu yang telah menetapkan tujuan untuk benar-benar memahami reaksi kompleks dari hemostasis trombosit. Selain itu, pengantar seperti itu membantu untuk memahami asal-usul sejumlah penyakit yang terkait dengan gangguan pendarahan pada tahap ini.

Kerentanan

Pelanggaran bagian-bagian tertentu dari hemostasis trombosit membentuk sejumlah kondisi patologis (turun-temurun dan diperoleh).

"Reaksi pelepasan" yang paling rentan ternyata paling rentan dalam mekanisme agregasi trombosit. Tanpa itu, proses pengelompokan dan pengelompokan sel terputus, hampir tidak dimulai. Steker hemostatik, tentu saja, tidak terbentuk dalam kasus seperti itu.

Selain itu, untuk pelaksanaan kualitatif koagulasi darah di zona mikrosirkulasi terdapat kebutuhan untuk kehadiran berbagai zat non-protein (Ca 2+, Mg 2+, faktor fosfolipid), serta protein (albumin, fibrinogen, komponen individual dari fraksi gamma, dll) dari alam.

Protein dibutuhkan oleh trombosit untuk menciptakan kondisi yang nyaman bagi mereka, yang disebut "suasana plasma," dan hanya kemudian akan piring darah melakukan tugas yang ditugaskan kepada mereka secara kualitatif. Namun, banyak produk pembelahan protein (khususnya, diperoleh dengan pemecahan fibrinogen dan fibrin) mengganggu agregasi trombosit dan sangat menghambatnya.

Sementara itu, di bawah kondisi operasi normal dari semua peserta hemostasis trombosit, agregasi platelet cukup mampu menghentikan pendarahan di zona mikrosirkulasi, tetapi dalam pembuluh besar, di mana tekanan pada dinding lebih tinggi, steker yang tidak diperkuat oleh fibrin akan tidak dapat dipertahankan dan, hanya berbicara, akan "terbang keluar" melanjutkan pendarahan.

Agregasi platelet - apakah itu?

Trombosit, sel darah terkecil (dibandingkan dengan leukosit dan sel darah merah), melakukan fungsi penting - melindungi tubuh dari kehilangan darah. Agregasi trombosit adalah proses menempelkan sel bersama-sama, tahap awal pembentukan bekuan darah.

Langkah kedua adalah memperbaiki trombosit di dinding pembuluh yang rusak. Filamen fibrin, elemen lain, sel penganut baru berlapis pada massa platelet. Dengan demikian, trombus meluas ke ukuran yang dapat memblokir diameter pembuluh darah dan menghentikan pendarahan. Dari kecepatan proses terkadang tergantung pada kehidupan manusia.

Peran agregasi trombosit dalam proses pembekuan darah

Pembekuan darah tergantung pada banyak faktor. Salah satunya, agregasi platelet, dalam tubuh yang sehat bersifat adaptif pelindung di alam. Sel-sel direkatkan hanya dalam pembuluh pendarahan. Dalam hal ini, proses memainkan peran positif.

Tetapi ada kondisi patologis di mana pembentukan gumpalan darah tidak diinginkan karena menyebabkan kekurangan gizi organ vital. Misalnya, pada infark miokard, stroke, trombosis arteri utama. Aktivitas agregasi trombosit mengambil sisi perubahan patologis. Itu harus diperangi dengan berbagai obat.

Ada kebutuhan praktis untuk menghitung agregasi trombosit baik dan miskin. Untuk melakukan ini, gunakan norma dan bedakan penyimpangan.

Bagaimana cara menentukan norma dan patologi?

Dapatkah tes darah menunjukkan kemampuan agregasi trombosit dari orang tertentu? Lagi pula, untuk penelitian, darah diambil dari pembuluh darah, dan sejak saat itu sel-sel darah tidak bertindak "perintah" dari tubuh. Jenis analisis ini disebut "in vitro", terjemahan harfiah dari bahasa Latin "di kaca, dalam tabung tes". Para ilmuwan selalu berusaha mempelajari reaksi dalam kondisi yang dekat dengan tubuh manusia. Hanya data yang diperoleh dengan cara ini dapat dianggap dapat diandalkan dan digunakan dalam diagnostik.

Kemampuan trombosit ditentukan oleh agregasi induksi. Ini berarti bahwa, sebagai zat inducer, berarti digunakan yang tidak asing bagi tubuh dalam komposisi kimia dan yang dapat menyebabkan pembentukan trombus. Sebagai penginduksi, komponen dinding vaskular digunakan: adenosine diphosphate (ADP), ristocetin (ristomycin), kolagen, serotonin, asam arakidonat, adrenalin.

Penggabungan spontan ditentukan tanpa induktor.

Metode penentuan kuantitatif didasarkan pada transmisi gelombang cahaya melalui plasma darah kaya trombosit. Tingkat aktivitas agregasi dipelajari oleh perbedaan dalam kerapatan cahaya plasma sebelum dimulainya koagulasi dan setelah mendapatkan hasil yang maksimal. Juga tentukan laju agregasi di menit pertama, sifat dan bentuk gelombang.

Tingkat tergantung pada substansi inducer, konsentrasinya.

Agregasi trombosit dengan ADP biasanya ditentukan dan dievaluasi dalam kombinasi dengan kolagen, ristomisin dan adrenalin.

Aturan untuk mempersiapkan analisis

Untuk lulus tes darah untuk kemampuan agregasi, Anda perlu memahami bahwa penelitian ini akan tidak akurat jika Anda melanggar aturan persiapan. Di dalam darah akan ada zat yang mempengaruhi hasilnya.

  • Seminggu sebelum donor darah, semua obat dari seri aspirin, dipyridamole, indomethacin, sulfapiridazine, antidepresan harus dibatalkan. Penggunaan obat-obatan ini menghambat (menekan) trombosis. Jika Anda tidak bisa berhenti minum, Anda harus memberi tahu laboratorium.
  • Minimal 12 jam tidak bisa dimakan, apalagi mengonsumsi makanan berlemak mempengaruhi hasil.
  • Pasien harus setenang mungkin, tidak melakukan pekerjaan fisik.
  • Selama sehari, kecualikan kopi, alkohol, bawang putih dari makanan, jangan merokok.
  • Analisis tidak dilakukan jika ada proses inflamasi aktif.

Tes darah untuk agregasi trombosit diresepkan oleh dokter ketika pengobatan anti-pembekuan diperlukan, mengendalikan keampuhannya, memilih dosis optimal, untuk mendiagnosis peningkatan perdarahan.

Hasil dekode

Alasan untuk melakukan penelitian sekaligus dengan tiga induktor standar, dan, jika perlu, menambahkan yang baru, berada dalam mekanisme preferensial aktivasi salah satu faktor koagulasi. Nilai diagnosa dari laju perubahan yang terdeteksi, misalnya, dengan ADP tanpa adanya dinamika dengan induktor lain. Evaluasi hasilnya dilakukan oleh dokter.

Agregasi platelet yang menurun dapat disebabkan oleh:

  • keberhasilan penggunaan terapi antiplatelet;
  • sekelompok penyakit yang disebut trombositopati.

Peran trombositopati

Trombositopati bisa turun-temurun atau didapat sebagai akibat penyakit lain. Statistik mengatakan bahwa hingga 10% dari populasi dunia menderita dari patologi ini. Semuanya terkait dengan disfungsi trombosit dalam akumulasi zat-zat tertentu.

Akibatnya, pembentukan pembekuan dan trombus tidak terjadi, yang menyebabkan peningkatan perdarahan untuk luka kecil, memar (pendarahan internal).

Penyakit bermanifestasi sedini masa kanak-kanak dengan gusi berdarah, pendarahan hidung sering, banyak memar di tubuh anak, dan pembengkakan sendi di persendian. Pada anak perempuan selama periode pematangan seksual, menstruasi berkepanjangan dan berkelimpahan dimulai. Perdarahan menyebabkan perkembangan anemia (anemia).

Kemampuan agregasi rendah dengan trombositopati dapat diaktifkan dengan infeksi virus dan bakteri, obat-obatan, prosedur fisioterapi.

Trombositopati sekunder

Trombositopati simtomatik (sekunder) yang terbentuk pada leukemia kronis, mieloma multipel, anemia pernisiosa. Kondisi ini merupakan ciri dari tahap akhir gagal ginjal (uremia), mengurangi fungsi kelenjar tiroid.

Dengan thrombocytopathies ada ahli bedah dengan peningkatan pendarahan selama intervensi bedah.

Peningkatan agregasi trombosit diamati ketika:

  • atherosclerosis vaskular umum;
  • hipertensi;
  • infark miokard;
  • trombosis arteri pada rongga perut;
  • stroke;
  • diabetes.

Ubah agregasi selama kehamilan

Agregasi trombosit selama kehamilan dapat menyimpang dari nilai normal.

Pengurangan agregasi karena produksi trombosit yang tidak memadai atau pelanggaran komposisi kualitatif mereka. Ini dimanifestasikan oleh perdarahan, adanya memar. Saat lahir, Anda harus mempertimbangkan kemungkinan perdarahan masif.

Agregasi meningkat paling sering selama toksemia karena kehilangan cairan karena muntah dan diare. Peningkatan konsentrasi darah menyebabkan peningkatan trombosis. Ini dapat menyebabkan keguguran pada tahap awal. Hiperagregasi sedang dianggap normal selama kehamilan, hal ini terkait dengan perkembangan sirkulasi plasenta.

Dalam kebidanan itu dianggap norma 30-60% untuk setiap induktor. Analisis agregasi trombosit oleh dokter kandungan meresepkan:

  • keguguran;
  • perawatan kesuburan;
  • sebelum dan selama kontrasepsi;
  • sebelum merencanakan kehamilan.

Analisis sifat agregasi trombosit memungkinkan untuk mengidentifikasi risiko, memprediksi komplikasi berbahaya selama perjalanan penyakit, dan melaksanakan terapi pencegahan secara tepat waktu.

Agregasi platelet dengan norma adf

Gadis yang mengerti. analisis datang: agregasi platelet dengan 1 penginduksi ADP. 19 pada tingkat 60-90. jumlah gelombang 1. disagregasi tidak ada. tanggapan agregasi berkurang. apa artinya itu? Sebulan yang lalu itu 70 dengan laju 60-90. Kolyat kleksan untuk koagulabilitas normal. sangat encer?

Gadis, 2,5 minggu yang lalu, saya diuji untuk hemostasis. semuanya normal, kecuali untuk peningkatan agregasi trombosit dengan ADP dan kolagen. Ahli hemostasiologis memberi resep lonceng 75 mg per hari. menghabiskan 2,5 minggu, ritel, dan hasilnya bahkan meningkat !! adalah 83,2 pada tingkat 50 - 75, dan menjadi 89. d-dimer 0,27 - normal. Antitrombin - 89 (norm, tetapi 110 adalah 2,5 minggu yang lalu) actv - 31 (norm) Prothrombin waktu 20 (norma) Indeks protr 95 (norma) Fibrinogen 3.2 (norma) RFMK 4.5 (norma) (itu.

28 minggu. APTT-27,4 S D-dimer 190 ng ml Waktu protrombin 11,1 S Fibrinogen 4,92 g l (492 mg dl) Agregasi trombosit dengan ADP 80% biphasic 28% reversibel menjadi 4% RKFM 20 Khawatir sangat mahal RKFM -20, dengan nilai lebih tinggi dari 5 dan hiperaggregasi trombosit. D-Dimer, fibrinogen, achtv, prothrombin, Waktu-semuanya normal.

Baru datang dari ahli hematologi. semua panik. dia melihat koagulogram, mengatakan semuanya normal kecuali untuk ferritin, diperintahkan untuk minum besi. Dan hanya di rumah saya melihat, sebagai kesimpulan, hiperaggregasi platelet dengan transamizin. Menugaskan saya omega 3 dan besi. dan semua! Dan lonceng itu tidak perlu. Saya membaca rambut di Internet, apakah itu menakutkan? Di suatu tempat mereka menulis bahwa pada wanita hamil, agregasi trombosit meningkatkan Fibrinogen 3,57Deskripsi: jumlah trombosit di vena. darah 240 * 10%, dalam plasma 370 * 10% Prothrombin Index 98 Agregasi platelet dengan ADP% 124 dengan ristomisin 131 dengan kolagen 116

Gadis-gadis, para ahli :) beri tahu saya, jelaskan situasi secara singkat! Setelah ST pertama pada bulan Februari 2011, saya melewati koagulogram, saya meningkatkan RFC (pada tingkat hingga 4 Saya memiliki 7-8) agregasi trombosit dengan adf (tingkat hingga 75, saya memiliki 80, kadang-kadang 88). Mengurangi lonceng dan cardiomagnyl. Sebelum kehamilan rfmk adalah 4,5. Selama kehamilan 7-8 lagi. Dan lagi ST. Ditentukan Fraxiparin. Mungkin sudah terlambat untuk memulainya. Kehamilan meninggal jauh pada 7 minggu, mungkin. Siapa yang menghadapi peningkatan RFMK, bagaimana mereka mengurangi itu dan siapa yang mengalahkannya dan.

SOS! Siapa yang sudah menyerahkan atau mengerti hemostasis !! Ia dirujuk ke hematologi - ia menulis rujukan untuk analisis agregasi trombosit dengan adf, kolagen, dll., Tidak normal dengan adf. Kesimpulan: peningkatan agregasi trombosit dengan adf rilis bebas (konsentrasi 1 μm). Apakah buruk untuk lyalechka? Apa yang terjadi? D dimer dan yang lainnya normal!

Halo para gadis, JANGAN lewat siapa yang tahu siapa yang menghadapi mutasi, pecahkan analisis saya apa artinya dan apa yang mengancamnya, apa artinya pengurangan agregasi trombosit? Tingkat APTT 34,9 (26-40) Antitrombin3 99% (79-125) fibrinogen 3,46 (2-4) PTV 14,1 detik (11-16) D-dimer 0,45 (0-0,5) agregasi trombosit: dengan ADP 49,5% (50- 80) dengan adrenalin 37,7% (50-80) dengan kolagen 37% (50-80) dengan ristocetin 37% (50-80) mutasi Leiden 1691G> A faktor koagulasi V F5 - polimorfisme homozigot biasa 20210G> A prothrombin F2 - homozigot normal varian thermolabile А222V (677C> T).

Halo, eco-mommies. Saya mengambil hemostasis saya hari ini, saya sedikit kesal (((saya harap Anda memberi tahu saya sekarang apakah layak marah atau tidak. Inilah hasilnya, dalam tanda kurung, norma: PV 13.9; By (0.9-1.2)) 1.05; INR ( 0.9-1.2) 1.06; PTI untuk CWICC (70-130%) 93%; APTT (25-35 detik) 26.6 detik; Waktu trombin (15-21 detik) 14.8 detik Fibrinogen (2.0-4.0) 4.18, waktu Coalin (60-98 detik) 106 detik, Retraksi bekuan darah (48-64%) 33,3%, agregasi ADP dari trombosit (14-18) detik.) 10 detik; agregasi trombosit-trombosit (14-18 detik) 8,5 detik; Antitrombin (80-120%) 108%; Spontan euglobulizyis (180-240 menit) 275 menit; Xlla-Hageman tergantung fibrinolisis.

Pada hari Senin, kami kembali lagi di Krasnodar, mengambil kembali agregasi platelet dengan ADP, kolagen, ristocetin, adrenalin + OAK, dan semua indikator di bawah normal, kecuali agregasi dengan kolagen, itu berada di batas bawah normal. Saya pikir saya pikir, Secara umum, otak ayam Anda Zhenya! itu datang kepada saya mengapa. Saya berdosa di lonceng, tidak peduli apa. RMPA meningkat 2,5 kali. Namun saya sudah dikirim dan tetap saya melewati analisis komprehensif, yang meliputi anti-hgch dan aphra-aphidosis, sebagai berikut: "ELI-APS-hCG-test-6 (antibodi terhadap hCG, beta2-glikoprotein 1, Fc -lg, ds-DNA, kolagen, total ke fosfolipid) "13 hari membuat c.

Girls, halo semuanya! Saya memiliki trombofilia herediter, pada kehamilan pertama, saya telah menusuk fraxiparin sejak 18 minggu dan hampir ke ujung (dengan istirahat kecil) dan 2 minggu setelah melahirkan. Tapi kemudian hemostasis buruk. Dan sekarang saya hamil dengan yang kedua, saya mengambil analisis tiga minggu yang lalu, hasil dari kualogram itu normal (meskipun sekarang kami telah mempersingkatnya). Seorang hemostasiolog muncul di LCD (atau ahli hematologi?! Saya tidak ingat), dokter sangat menyukai, secara umum, saya menunjukkan kepadanya tes yang telah saya ambil pada waktu saya di pusat sains di ul. Ac

Gadis, 2,5 minggu yang lalu, saya diuji untuk hemostasis. semuanya normal, kecuali untuk peningkatan agregasi trombosit dengan ADP dan kolagen. Ahli hemostasiologis memberi resep lonceng 75 mg per hari. menghabiskan 2,5 minggu, ritel, dan hasilnya bahkan meningkat !! adalah 83,2 pada tingkat 50 - 75, dan menjadi 89. d-dimer 0,27 adalah normal. Antitrombin - 89 (normal, tetapi 110 minggu yang lalu 2,5) actv - 31 (normal) Prothrombin waktu 20 (normal) Protrom indeks 95 (norma) Fibrinogen 3.2 (norma) pfmk 4.5 (norma) (Saya memilikinya 3,5 kali 4,5 kali a.

Gadis-gadis sore yang baik! Katakan padaku, pozh, siapa yang tahu. Saya meneruskan agregasi trombosit, saya telah meningkatkan indikator: agregasi platelet dengan ADP 78,2 (maks normal 70), agregasi trombosit dengan kolagen 72,9 (maks normal 70), agregasi dengan ristomycin 78,9 (maks normal 70). Ginekolog merujuk pada genetika untuk meneruskan trombofilia genetika, dan dia pergi berlibur, untuk bertanya, selain Anda, tidak ada seorang pun. Jadi, ada tes skrining (4 polimorfisme) dan ada tes lengkap (10 polimorfisme). Apa yang harus saya lewati, beri tahu saya? Dalam uang, perbedaannya lumayan.

Girls, semoga hari kalian menyenangkan! Saya terus diuji. Hormon berlalu - semuanya normal, hanya progesteron 9,14 pada tingkat 0,95 - 21, mungkin sedikit rendah. Telah menyerahkan hemostasiogram, semua indikator berada dalam kisaran normal, kecuali trombosit 364 pada tingkat hingga 320. Mungkin itu semua tentang mereka bahwa kehamilan tidak terjadi? Studi sistem pembekuan darah Dasar hemostasiogram + VA + agregasi trombosit dengan satu induser (ADP) (art. 00387) Hemoglobin, g / l 122 Wanita: 120-140 Eritrosit, • 10 ^ 12 / l 4.89 Wanita: 3.9 - 4.7 Hematokrit l / l

Halo cewek tercinta, yah, saya menerima hasil analisis pancake ini, saya akan menulis di mana ada penyimpangan dan apa artinya dan apakah itu layak mengalahkan tamborin. Faktor 8 dinilai berlebihan, agregasi ADP, agregasi platelet diremehkan, agregasi kolagen diremehkan, faktor Willebrand dinilai berlebihan dengan sopan, RFMK 5 (norm4), d-dimer menyenangkan, kecantikan secara umum normal! Kemana harus lari, apa yang harus dilakukan?

Secara umum, di suatu tempat dari minggu ke-20 saya mulai minum lonceng 75, karena fakta bahwa d-dimer tumbuh dalam kisaran normal, hanya ada lompatan tajam dari 0,28 ke 0,89 pada normal menjadi 1,20, kemudian menurun lagi dan terus tumbuh secara bertahap 0,28 0,34-0,52 berada pada tingkat hingga 1,90, tetapi indikator lain tidak terlalu baik, meskipun saya mengubah laboratorium dan meloloskannya di rumah sakit regional kota, karena hanya ada agregasi dan pada saat yang sama koagulogram: waktu prothromb 12,6 (15-20), prothrombin dengan lompatan 121,5 (70-130), banyak 0,89.

Gadis-gadis, para ahli :) beri tahu saya, jelaskan situasi secara singkat! Setelah ST pertama pada bulan Februari 2011, saya melewati koagulogram, saya meningkatkan RFC (pada tingkat hingga 4 Saya memiliki 7-8) agregasi trombosit dengan adf (tingkat hingga 75, saya memiliki 80, kadang-kadang 88). Mengurangi lonceng dan cardiomagnyl. Sebelum kehamilan rfmk adalah 4,5. Selama kehamilan 7-8 lagi. Dan lagi ST. Ditentukan Fraxiparin. Mungkin sudah terlambat untuk memulainya. Kehamilan meninggal jauh pada 7 minggu, mungkin. Siapa yang menghadapi peningkatan RFMK, bagaimana mereka mengurangi itu dan siapa yang mengalahkannya dan.

Hai para gadis.. Saya mengunjungi dokter hematologi.. untuk saat ini saya baru saja memesan banyak tes.. yang saya lewati dengan aman selama 2 hari ini. Hasilnya telah datang ke beberapa tes: Faktor koagulasi: faktor 8–105 pada tingkat 60-150, 9 faktor 101 pada tingkat 60-150, akanberdaktor 82 pada tingkat 50-160, hemostasis trombosit: jumlah trombosit yang berpartisipasi dalam agregasi 367 * 10/3 agregasi dengan ADP - 10 dengan laju 11,8-16,2 detik. agregasi dengan cologen - 14 dengan laju 14-18 detik. Agregasi dengan UIA - 12.

• Sindrom koagulasi intravaskular diseminata (DIC, koagulopati konsumsi, defibrinasi, sindrom thrombohemorrhagic, mikrokoagulasi intravaskular, dll) ditandai oleh aktivasi faktor pembekuan darah, yang menyebabkan munculnya banyak pembekuan darah dalam mikrosirkulasi seluruh organisme; Namun, konsumsi faktor koagulasi dan aktivasi fibrinolisis yang dihasilkan biasanya disertai dengan perdarahan masif (hemoragi).

Girls, bisa ada yang tahu dan bisa berkomentar! Hasil analisis untuk hemostasis datang (istilah saya adalah 32 minggu), jadi ada 3 indikator yang berlebihan, sisanya normal. Ini adalah hal-hal yang mengganggu saya: 1. Agregasi platelet dengan ADP pada konsentrasi akhir - 92 (norm 50-75); 2. Indeks protrombin, (PTI) - 110,5 (norma 90-105); 3. Markers thrombiniemin (RMPA) - 16 (norma 3-4). Saya tidak mengerti apa arti istilah-istilah ini, tetapi penyimpangan dari norma, dan mereka membuat saya takut beberapa kali. Dokter saya tidak berkomentar tentang hal ini dengan cara apapun, hanya mengatakan "analisis normal".

Girls, selamat malam semuanya! Saya sedang mempersiapkan protokol cryo, pada bulan Desember saya segar tanpa transfer karena hiper. Dokter mengatakan dia akan berkonsultasi dengan ahli hematologi dan datang untuk memulai cryo. Dan setelah lulus tes, saya tidak boleh kesal (dalam norma laboratorium, di pusat hematologi): APTTV-39 (25-37) Indeks probethrombin untuk Kvik-75 (80-132) Waktu trombin-17 (12-20) Fibrinogen -2.2 (2-4.5) RFMK-3.5 (3.0-3.5) Antithrombin III - 50 (80-130). Agregasi platelet dengan ADP-69 (50-80) VA-negatif R-1.07 (0,00-1,40) Dalam tes darah klinis, semuanya normal kecuali trombosit, mereka diturunkan.

Posting ini akan diperbaiki pada tombol di halaman pertama Konsepsi. Anda dapat merujuknya dalam kasus mengulangi pertanyaan-pertanyaan ini, agar tidak menulis segala sesuatu yang baru. Maka, skema survei dibagi menjadi beberapa tahap.

Girls, halo! B-16 Ned. Besok saya pergi ke hemostasiolog, giliran menunggu sebulan. Sebelum meminumnya, saya melewati hemostasiogram, hari ini saya menerima analisis. Jadi, saya memiliki trombofilia genetika, risiko tinggi kehilangan janin dini akibat agregasi trombosit. Seberapa banyak saya membaca, semua orang takut akan peningkatan D-dimer, saya selalu mengendalikannya, melihat, melepaskannya. sementara semuanya baik-baik saja, pah, pah, pah Tapi masalahnya datang dari mana ia tidak menunggu atau dikendalikan ADPF - 56 pada tingkat 30-50 Adrenalin - 60 pada tingkat 30-50 Kesimpulan: hiperfungsi, hiperpigmentasi trombosit, siapa yang akan mengambil itu? Seberapa kritis kelebihan, apa yang diharapkan? Katakan padaku

HCG - 9.66 (1 minggu 5-50), kemarin di lab lain 11 Sekarang hemostasis, yang terburuk !!